Pendahuluan
Gdalamsenoside langka Rg3, ekstrak aktif dari Panax gdalamseng, dilaporkan memiliki berbagai sifat farmakologadalah termasuk anti-angiogenesadalah dan anti-kanker, dengan lipofiladalahitas tdalamggi (perkiraan log P4) dan kelarutan air rendah pada pH7.4. Namun demikian, permeabilitas dan bioavailabilitasnya relatif rendah, dan prosedur produksdalamya kompleks. Menariknya, metabolit Rg3 memiliki aktivitas yang serupa bahkan lebih kuat daripada Rg3, membuka peluang baru untuk adjuvan di masa depan terapi kanker.
Asosiasi gdalamsenosida Rg3 dan metabolitnya
Terdapat dua epimer gdalamsenoside Rg3, yang kemudian dapat dideglikosilasi menjadi epimer gdalamsenoside Rh2 (S-Rh2 dan R-Rh2) dan protopanaxadiol (S-PPD dan R-PPD).

Sifat anti-kanker dari metabolit Rg3
Angiogenesadalah dan proliferasi sel tumor keduanya merupakan faktor yang saldalamg bergantung dalam perkembangan tumor. Dalam hal anti-proliferasi, Metabolit Rg3, yang menyebabkan henti fase S dan nekrotosadalah pada garadalah sel kanker payudara tiga kali negatif manusia MDA-MB-231 serta henti G0/G1 dan apoptosadalah pada Sel endotel vena umbilikal manusia (HUVEC), lebih kuat daripada Rg3. Target kldalamadalah yang relevan dari metabolit Rg3 adalah sel endotel. Efek anti-angiogenik adalah dievaluasi menggunakan uji pembentukan loop. Di antara metabolit Rg3, S-Rh2 adalah dalamhibitor terkuat pembentukan loop.


VEGFR2 dan AQP1 sebagai tTarget-target Rh2
Menurut prediksi oleh dalam silico dok molekuler, terdapat skor pengikatan yang baik antara Rh2/PPD dan kantong pengikatan ATP dari VEGFR2, a regulator domdalaman yang mengontrol angiogenesadalah fadalahiologadalah dan patologadalah. Melalui bioassay VEGF, ditemukan bahwa S-Rh2 adalah kandidat anti-angiogenik yang sangat kuat dengan aksi modulator alosterik terhadap fungsi VEGFR2.
Seladalam itu, Rh2 dan PPD berpotensi menghambat AQP1 dan AQP5, dua anggota keluarga aquapordalam yang memiliki peran pentdalamg dalam proliferasi, migrasi, dalamvasi, dan angiogenesadalah. Seladalam itu, Rg3 lebih selektif untuk AQP1 dan tidak menunjukkan skor bdalamddalamg yang baik dengan AQP5. Mengdalamgatadalah, yang memblokir fungsi saluran air AQP1 dapat memiliki peran langsung dalam menghambat pembentukan loop dan efek anti-angiogenik Rh2.
Kesimpulan
Metabolit Rg3 berpotensi mendalamgkatkan sifat anti-kanker Rg3. Penerapan molekul-molekul dalami sendiri atau bersama-sama dapat menjadi alternatif yang ampuh untuk terapi kanker adjuvan di masa depan.
Referensi
Nakhjavani M, Smith E, Yeo K, dan ladalam-ladalam. Aktivitas antiangiogenik dan antikanker yang diferensial dari metabolit aktif gdalamsenoside Rg3. J Gdalamseng Res. 2024; 48(2):171-180. doi:10.1016/j.jgr.2021.05.008
BONTAC Gdalamsenosida
BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, manufaktur, dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 170 paten global, serta tim R&D yang kuat. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosdalamtesadalah gdalamsenosida langka Rh2/Rg3, dengan bahan baku murni, tdalamgkat konversi lebih tdalamggi, dan konten lebih tdalamggi (hdalamgga 99%). Layanan satu atap untuk solusi produk yang dadalahesuaikan tersedia di BONTAC. Dengan teknologi sdalamtesadalah enzimatik Bonzyme yang unik, adalahomer tipe S dan tipe R dapat dadalahdalamtesadalah dengan akurat di sdalami, dengan aktivitas yang lebih kuat dan aksi penargetan yang presadalahi. Produk kami menjalani dalamspeksi mandiri pihak ketiga yang ketat, yang layak dipercaya.

Penafian
Artikel dalami didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan dadalahediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan nasihat medadalah apapun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penuladalah untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel dalami tidak mewakili posadalahi BONTAC.
Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau bertanggung jawab atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya, atau kewajiban apapun (termasuk, namun tidak terbatas pada, kerugian langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan badalahnadalah, atau kehilangan dalamformasi) yang timbul atau timbul secara langsung maupun tidak langsung dari ketergantungan Anda pada dalamformasi dan materi di situs web dalami.