NMN Memperbaiki Gejala Mirip Dermatitis Atopik (AD) yang Diinduksi DNFB

NMN Memperbaiki Gejala Mirip Dermatitis Atopik (AD) yang Diinduksi DNFB



Reaksi peradangan dan gangguan pada penghalang kulit yang disebabkan oleh stres oksidatif memainkan peran penting dalam proses Dermatitis Atopik (AD). Kadar peroksidasi lipid sering lebih tinggi pada pasien AD, sementara kadar antioksidan seperti Vitamin A, C, dan E cenderung lebih rendah. Oleh karena itu, para ilmuwan berspekulasi bahwa mengurangi stres oksidatif mungkin merupakan strategi dalam mengobati Alzheimer. Obat ini dapat menekan pelepasan sitokin inflamasi, meredakan peradangan, dan sekaligus mengurangi kerusakan yang disebabkan oleh spesies oksigen reaktif pada penghalang kulit, membantu perbaikannya.
NMN (Nicotinamide Mononucleotide), sebagai salah satu prekursor NAD+, secara efektif mengaktifkan protein Sirtuin. SIRT3 meningkatkan efisiensi transfer elektron dalam respirasi, mengurangi pembentukan spesies oksigen reaktif. Selain itu, keluarga Sirtuins dapat mengatur kadar dan aktivitas enzim antioksidan untuk mengurangi stres oksidatif. Oleh karena itu, NMN dapat dianggap sebagai zat potensial untuk mengobati Alzheimer.

1. NMN Meredakan Gejala AD

Para peneliti menginduksi Dermatitis Atopik pada tikus menggunakan DNFB. Hasilnya menunjukkan bahwa dibandingkan dengan kelompok normal, tikus dalam kelompok DNFB menunjukkan gejala Dermatitis Atopik yang parah di kulit punggung mereka, yang ditandai dengan kemerahan, penebalan, dan kesisian. Selain itu, tingkat keparahan dermatitis, yang tercermin dalam skor dermatitis, meningkat secara signifikan. Namun, tikus yang diobati dengan NMN atau Dex 5% menunjukkan pengurangan gejala yang nyata pada kulit punggung mereka (seperti yang ditunjukkan pada Gambar 1).

Gambar 1 

Menariknya, tikus yang diobati dengan NMN menunjukkan penurunan skor dermatitis yang signifikan, sementara kelompok yang diobati dengan Dex menunjukkan tren penurunan namun tidak secara signifikan. Temuan ini menunjukkan bahwa NMN secara efektif meredakan gejala AD, dengan efeknya melampaui dexamethasone.

2. NMN Mengurangi Pembengkakan dan Gatal Kulit

Selain menyebabkan gejala kulit yang jelas, AD juga menyebabkan pembengkakan dan gatal pada kulit, terutama gatal, yang secara signifikan memengaruhi kehidupan sehari-hari pasien, terutama tidur, sehingga menimbulkan emosi negatif seperti depresi dan kecemasan.

Gambar 2 

Ketebalan kulit adalah indikator penting yang mencerminkan pembengkakan kulit. Hasil menunjukkan bahwa dibandingkan dengan kelompok normal, tikus dalam kelompok DNFB menunjukkan ketebalan kulit yang meningkat secara signifikan, sementara tikus yang diobati dengan NMN atau Dex menunjukkan ketebalan kulit yang jauh lebih rendah (seperti yang ditunjukkan pada Gambar 2).
Frekuensi menggaruk adalah indikator yang mencerminkan tingkat keparahan gatal. Seperti yang diperkirakan, dibandingkan dengan kelompok DNFB, tikus yang diperlakukan dengan NMN dan Dex menunjukkan penurunan signifikan dalam frekuensi menggaruk.

3. NMN Menghambat Produksi Faktor Peradangan dan Mengembalikan Penghalang Kulit

Untuk lebih memahami alasan di balik pengurangan gejala AD oleh NMN, para peneliti mengukur kadar IgE, IL-4, dan IFN-γ yang terkait dengan peradangan. IgE sangat terkait dengan alergi, IFN-γ adalah sitokin anti-inflamasi yang diproduksi oleh sel Th1, sedangkan IL-4 adalah sitokin pro-inflamasi yang diproduksi oleh sel Th2.
Hasil menunjukkan bahwa dibandingkan dengan kelompok normal, tikus yang diinduksi DNFB menunjukkan kadar IgE, IL-4, dan IFN-γ yang secara signifikan lebih tinggi. Namun, tikus yang diobati dengan NMN dan Dex menunjukkan penurunan signifikan dari penanda ini, yang menunjukkan bahwa AD mengaktifkan sistem kekebalan dan memicu reaksi alergi. NMN dan deksametason membantu menenangkan sistem imun yang terlalu aktif (seperti yang ditunjukkan pada Gambar 3).


Gambar 3 

Secara bersamaan, para peneliti juga mengukur Filaggrin dan E-cadherin, yang sangat terkait dengan penghalang kulit. Hasilnya menunjukkan peningkatan ekspresi protein ini pada tikus yang diobati dengan NMN atau Dex, menunjukkan perlindungan dan pemulihan efektif terhadap penghalang kulit yang terganggu oleh NMN atau deksametason.

4. NMN menghambat jalur JAK2/STAT5, mengurangi stres oksidatif

Para peneliti berspekulasi bahwa penghambatan peradangan dan pemulihan penghalang kulit oleh NMN terkait dengan penurunan tingkat stres oksidatif, yang merupakan tujuan utama mereka. Temuan menunjukkan bahwa tikus yang diinduksi DNFB menunjukkan peningkatan signifikan dalam fosforilasi JAK2 dan STAT5, yang menunjukkan aktivasi jalur ini, yang menyebabkan peradangan dan stres oksidatif, yang mengakibatkan gejala seperti kemerahan kulit dan gatal. NMN dan Dex secara efektif menghambat jalur JAK2/STAT5, sehingga mengurangi gejala Dermatitis Atopik (seperti yang ditunjukkan pada Gambar 4).

Gambar 4

Singkatnya, studi ini menunjukkan bahwa NMN dapat meredakan gejala Dermatitis Atopik dengan menghambat jalur JAK2/STAT5, mengurangi tingkat stres oksidatif, kemudian menurunkan produksi sitokin inflamasi, dan mengembalikan diferensiasi abnormal pada sel kulit. Hal ini menunjukkan bahwa menjaga keseimbangan oksidatif-antioksidan pada pasien mungkin menjadi strategi pengobatan yang menjanjikan untuk AD. Namun, penelitian dasar dan uji klinis lebih lanjut diperlukan untuk memvalidasi temuan ini.
Dexamethasone (Dex) dan NMN menunjukkan efektivitas yang sebanding dalam meredakan gejala Dermatitis Atopik. Masing-masing memiliki keunggulan, tetapi penggunaan jangka panjang deksametason sebagai kortikosteroid cenderung memiliki efek samping yang lebih terlihat, yang berpotensi menyebabkan masalah seperti dermatitis akibat steroid. Di sisi lain, banyak studi klinis menunjukkan bahwa NMN tidak memiliki efek samping toksik yang signifikan. Jika bukti penelitian lebih lanjut mendukung efektivitas NMN dalam mengobati Dermatitis Atopik, NMN mungkin menjadi obat utama untuk pengobatan Dermatitis Atopik di masa depan.


Referensi: 
Gao J., Tang L., et, Nicotinamide mononukleotida memperbaiki gejala mirip dermatitis atopik yang diinduksi DNFB pada tikus dengan memblokir aktivasi jalur sinyal JAK2/STAT5 yang dimediasi ROS, International Immunopharmacology, 2022.

 

Penafian

BONTAC tidak bertanggung jawab atas klaim yang timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.

"); })

Hubungi Kami


Bacaan yang Direkomendasikan

Tinggalkan pesan Anda

marketing@bontac-bio.com
WhatsApp:008617722653439
tel:+86 0755 2721 2902