人参皂苷Rg3对心肌缺血/再灌注的药理作用及其潜在机制
Pendahuluan
Ischemia/reperfusi miokard (MI/R) dapat merusak otot jantung, yang dapat menyebabkan kematian kardiomiosit lebih lanjut. Setelah terapi intervensi koroner perkutan, pasiendengan cedera akibat MI/R menunjukkan tingkat kematian di rumah sakit sebesar 6%-14%, sepertiditunjukkandalam laporan klinis. Penelitian terbaru mengungkapkan bahwacedera MI/R disertai dengan ferroptosis,suatu bentuk kematian sel terprogram yang bergantung pada zat besi yang baru ditemukan. Hebatnya, ginsenoside Rg3, konstituen ginsenosida yang diekstrak dariPanax ginseng, dapat mengurangi kerusakan akibat MI/R melalui penargetan ferroptosis, memberikan wawasan baru untuk pencegahan dan pengobatan penyakit jantung.
Tentang ferroptosis
Ferroptosis adalah bentuk kematian sel yang baru dan unik yang diatur oleh non-apoptosis yang bergantung pada zat besi,其中 ditandai dengan kerusakan oksidatif pada fosfolipid dan terkait dengan metabolisme ion besi, metabolisme oksidatif lipid, dan jalur metabolisme (GSH) glutathione. Stres oksidatif yang dipicu oleh akumulasi ROS yang berlebihan adalah inisiator penting ferroptosis. Hampir semua gen yang terlibat dalam ferroptosis diatur oleh Nrf2.
Efek farmakologis ginsenoside Rg3 pada MI/R
10 dan 20 mg/kg ginsenoside Rg3 meningkatkan fungsi jantung yang rusak akibat MI/R, sebagaimana ditunjukkan oleh peningkatan fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF) dan fraksi pemendekan ventrikel kiri (LVFS). Secara morfologis, MI/R mengganggu struktur serat otot dan menyebabkan infiltrasi sel inflamasi. Namun,ginsenoside Rg3 mencegah perubahan struktur serat otot, mengurangi rekrutmen sel inflamasi, dan secara signifikan mengurangi area infark miokard yang diinduksi MI/R.
Mekanisme yang mendasari efek kardioprotektif ginsenoside Rg3
Ginsenoside Rg3 dapat meningkatkan fungsi jantung dan mengurangi ferroptosis yang diinduksi MI/R melalui jalur sinyal keap1/Nrf2/GPX4. Khususnya, Keap1 adalah protein pendampingdenganperan penting dalam menjaga homeostasis redoks in vivo. Nrf2 adalah regulator transkripsi yang dapat mengaktifkan respons adaptif seperti stres antioksidan dan ferroptosis dengan menginduksi secara transkripsi banyak enzim antioksidan seperti GPX4. GPX4 mengkatalisis konversi peroksida lipid menjadi bentuk lipohidrolase, yangpmemainkan peran penting dalam ferroptosis.
结论
Efek kardioprotektif ginsenoside Rg3dapat dapat diwujudkan dengan menekanferoptosis melalui jalur sinyal Keap1/Nrf2/GPX4. Temuan ini lebih lanjut mengungkapkan bahwa ginsenoside Rg3dapat bertindaksebagai kandidat yang menjanjikan untuk melawan penyakit jantung.
Referensi
Zhong G, Chen J, Li Y, et al. Ginsenoside Rg3 attenuates myocardial ischemia/reperfusion-induced ferroptosis via the keap1/Nrf2/GPX4 signaling pathway. BMC Complement Med Ther. 2024;24(1):247. Published 2024 Jun 26. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
BONTAC Ginsenosides
BONTAC telah berdedikasi pada penelitian, pengembangan, pembuatan, dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 180 paten global, serta tim R&D yang kuat. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesisginsenosida langka Rh2/Rg3，采用纯原料，转化率更高，含量更高（高达99%）。BONTAC提供定制产品解决方案的一站式服务。凭借独特的Bonzyme酶法合成技术，可在此精确合成S型和R型异构体，具有更强的活性和精准的靶向作用。我们的产品经过严格的第三方自检，值得信赖。
Pernyataan Penyangkalan
本文基于学术期刊中的参考文献。相关信息仅供分享和学习之用，不构成任何医疗建议。如有侵权行为，请联系作者删除。本文表达的观点不代表BONTAC的立场。在任何情况下，BONTAC均不对因您依赖本网站上的信息和材料而直接或间接产生的任何索赔、损害、损失、费用或成本承担责任。
