Efek farmakologis ginsenoside rg3 pada MI/R dan mekanisme potensialnya
Pendahuluan
Iskemia/reperfusi miokard (MI/R) dapat merusak otot jantung, yang dapat berkontribusi pada kematian kardiomiosit lebih lanjut. Setelah terapi intervensi koroner perkutan, pasiendengan cedera yang disebabkan oleh MI/R menunjukkan tingkat kematian rumah sakit sebesar 6%-14%, sebagaiditunjukkandalam laporan klinis. Penelitian terbaru mengungkap bahwaCedera MI/R disertai dengan feroptosis,kematian sel terprogram yang baru ditemukan tergantung pada besi. Menariknya, ginsenoside Rg3, salah satu komponen ginsenosida yang diekstrak dariPanax ginseng dapat meredam kerusakan yang diinduksi MI/R melalui penargetan ferroptosis, memberikan wawasan baru tentang pencegahan dan pengobatan penyakit jantung.
Tentang ferroptosis
Ferroptosis adalah bentuk kematian sel yang baru dan unik dan tidak bergantung pada besi yang diatur oleh apoptosis,yang ditandai oleh kerusakan oksidatif pada fosfolipid dan terkait dengan metabolisme ion besi, metabolisme oksidatif lipid, dan glutathione (GSH) jalur metabolik. Stres oksidatif yang dipicu oleh akumulasi ROS yang berlebihan merupakan pemicu penting feroptosis. Hampir semua gen yang terlibat dalam feroptosis diatur oleh Nrf2.
Efek farmakologis ginsenoside Rg3 pada MI/R
10 dan 20 mg/kg ginsenoside Rg3 meningkatkan fungsi jantung yang rusak akibat MI/R, yang ditandai dengan peningkatan fraksi reduksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF) dan reduksi pemendekan ventrikel kiri (LVFS). Secara morfologis, MI/R mengganggu struktur myofiber dan menyebabkan infiltrasi sel inflamasi. Namun,ginsenoside Rg3 mencegah perubahan struktur myofiber, mengurangi perekrutan sel inflamasi, dan secara signifikan mengurangi area infark miokard yang diinduksi MI/R.
Mekanisme yang mendasari efek kardioprotektif ginsenoside Rg3
Ginsenoside Rg3 dapat meningkatkan fungsi jantung dan meredam feroptosis yang diinduksi MI/R melalui keap1/Nrf2/Jalur sinyal GPX4. Yang patut dicatat, Keap1 adalah protein pendampingdenganPeran penting dalam menjaga homeostasis redoks in vivo. Nrf2 adalah regulator transkripsi yang dapat mengaktifkan respons adaptif seperti stres antioksidatif dan ferroktosis dengan menginduksi banyak enzim antioksidan seperti GPX4 secara transkripsi. GPX4 mengkatalisis konversi lipid peroksida menjadi bentuk lipohidrol, yangpTerletak vital pada ferroptosis.
Kesimpulan
Efek kardio-protektif ginsenoside Rg3kaleng diwujudkan dengan menekanferoptosis melalui jalur sinyal Keap1/Nrf2/GPX4. Temuan ini semakin mengungkap bahwa ginsenoside Rg3dapat bertindaksebagai kandidat yang menjanjikan untuk melawan penyakit jantung.
Referensi
Zhong G, Chen J, Li Y, dan lain-lain. Ginsenosida Rg3 meredam iskemia miokardium/feroptosis yang diinduksi reperfusi melalui jalur sinyal keap1/Nrf2/GPX4. BMC Complement Med Ther. 2024; 24(1):247. Diterbitkan 26 Jun 2024. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
BONTAC Ginsenosida
BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, manufaktur, dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 180 paten global, serta tim R&D yang kuat. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesisginsenosida langka Rh2/Rg3, dengan bahan baku murni, tingkat konversi lebih tinggi, dan konten lebih tinggi (hingga 99%). Layanan satu atap untuk solusi produk yang disesuaikan tersedia di BONTAC. Dengan unikBonzyme teknologi sintesis enzimatik, baik isomer tipe S maupun tipe R, dapat disintesis dengan akurat di sini, dengan aktivitas yang lebih kuat dan aksi penargetan yang presisi. Produk kami menjalani inspeksi mandiri pihak ketiga yang ketat, yang layak dipercaya.
Penafian
Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan nasihat medis apapun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, atau biaya yang timbul secara langsung maupun tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
