SLC25A51 berfungsi sebagai NAD+/NADH Redox Decoupler dalam AML
Pendahuluan
Keluarga pembawa zat terlarut 25 anggota 51 (SLC25A51) dipandang sebagai transporter mamalia, yang mampu mengimpor nikotinamida dinukleotida (NAD+) teroksidasi ke dalam matriks mitokondria. Menariknya, peningkatan SLC25A51 berkorelasi dengan hasil yang lebih buruk pada pasien leukemia mieloid akut (AML), penyakit hematologi yang agresif secara klinis dengan tingkat kematian lebih dari 70% dalam 5 tahun pertama setelah diagnosis awal.
Asosiasi antara rasio NAD+/NADH dan SLC25A51 pada sel AML
Baik NAD+ (bentuk oksidatif) maupun NADH (bentuk reduksi) adalah koenzim penting untuk metabolisme energi seluler, dan rasio NAD+/NADH mencerminkan aktivitas metabolik dan kondisi kesehatan, yang berdampak langsung pada ritme sel, penuaan, karsinogenesis, dan kematian. Mengimpor NAD+ mitokondria dengan SLC25A51 bisa menjadi aspek penting yang mendukung metabolisme mitokondria dalam tumorigenesis AML. Secara konkret, penurunan rasio mitokondria NAD+/NADH dan kehilangan spesifik ubiquinol yang berkurang diamati setelah penurunan SLC25A51 pada sel AML U937.
SLC25A51 sebagai redoks decoupler NAD+/NADH di AML
SLC25A51 berfungsi sebagai redoks decoupler NAD+/NADH dalam tumorigenesis AML untuk mempertahankan siklus TCA oksidatif dan mendorong glutaminolisis. Penurunan SLC25A51 menyebabkan peningkatan penggunaan sumber karbon non-glutamin untuk mendukung siklus TCA, seperti ditentukan oleh peningkatan proporsi intermediat TCA yang tidak diberi label. SLC25A51 diperlukan untuk glutaminolisis yang kuat. Dalam konteks penurunan SLC25A51, sel AML terpaksa lebih bergantung pada glutamin untuk sintesis aspartat.
Penurunan AML dengan SLC25A51 dan 5-azasitidin
Kehilangan SLC25A51 menyebabkan redistribusi subseluler NAD+ dalam sel AML untuk membatasi proliferasi. Kombinasi SLC25A51 deplesi dan 5-azasitidin sangat efektif dalam menekan kelayakan sel AML dan memperpanjang waktu bertahan hidup tikus.
Kesimpulan
SLC25A51 dapat mempertahankan fosforilasi oksidatif mitokondria dan meningkatkan proliferasi sel AML dengan mengatur rasio NAD+/NADH pada mitokondria, dengan efektivitas yang menjanjikan dalam mengobati AML, terutama jika dikombinasikan dengan 5-azasitidin.
BONTAC NAD
BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, manufaktur, dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik swatany, lebih dari 170 paten global, serta tim R&D yang kuat terdiri dari Dokter dan Magister. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan pendahulunya (misalnya, NMN dan NR), dengan berbagai bentuk yang harus dipilih (misalnya NAD kelas IVD bebas endoksin, bebas Na, atau NAD yang mengandung Na; NR-CL atau NR-Malate). Pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil dapat dijamin lebih baik di sini dengan teknologi pemurnian tujuh langkah eksklusif Bonpure dan metode enzimatik Bonzyme Whole.
Penafian
Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan nasihat medis apapun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC.
Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau bertanggung jawab atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya, atau kewajiban apapun (termasuk, namun tidak terbatas pada, kerugian langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis, atau kehilangan informasi) yang timbul atau timbul secara langsung maupun tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau bertanggung jawab atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya, atau kewajiban apapun (termasuk, namun tidak terbatas pada, kerugian langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis, atau kehilangan informasi) yang timbul atau timbul secara langsung maupun tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
