Suplemen NMN menurunkan BP, memperbaiki disfungsi vaskular pada pasien hipertensi

Hipertensi merupakan masalah kesehatan global utama, terkait dengan jutaan kematian akibat masalah kardiovaskular. Ini melibatkan disfungsi endotel dan kekakuan arteri, yang berkontribusi pada penyakit aterosklerotik. Meningkatkan fungsi vaskular sangat penting untuk mengurangi komplikasi.
Nikotinamida adenin dinukleotida (NAD+) memainkan peran sentral dalam proses seluler dan menurun seiring bertambahnya usia. Suplementasi NAD+ dieksplorasi untuk kondisi terkait usia. Studi menunjukkan perbaikan kesehatan vaskular dengan suplemen NAD+ dan NMN terhadap kadar NAD dalam menurunkan tekanan darah dan memperbaiki disfungsi vaskular pada pasien hipertensi.

1. Penurunan NAD+ Terkait dengan Disfungsi Vaskular

Studi mengamati penurunan substansial sebesar 44% dalam kadar NAD+ pada sel mononuklear darah perifer (PBMC) pasien hipertensi. (seperti ditunjukkan pada Gambar 1)

Gambar 1

Penurunan ini dikaitkan dengan tanda-tanda disfungsi vaskular, termasuk penurunan dilatasi yang dimediasi aliran (FMD) dan peningkatan kecepatan gelombang nadi brakialis-pergelangan kaki (baPWV). Secara khusus, korelasi negatif diamati antara kadar NAD+ dalam PBMC dan tekanan darah (BP). (seperti ditunjukkan pada Gambar 2)

Gambar 2

Temuan ini menyoroti hubungan antara penipisan NAD+ dan kerusakan vaskular terkait hipertensi.

2. Suplementasi NMN Memulihkan NAD+ dan Meningkatkan BP dan Fungsi Vaskular

Dalam uji klinis, suplementasi NMN secara efektif meningkatkan kadar NAD+ dalam PBMC sekitar 43%. (seperti ditunjukkan pada Gambar 3)

Gambar 3

Yang penting, peningkatan NAD+ ini menghasilkan penurunan signifikan dalam tekanan darah sistolik (SBP) dan tekanan darah diastolik (DBP) serta meningkatkan fungsi vaskular, seperti yang ditunjukkan oleh peningkatan FMD dan penurunan baPWV. (seperti ditunjukkan pada Gambar 4)

Gambar 4

Hasil ini menegaskan potensi suplementasi NMN dalam memulihkan NAD+ dan meningkatkan tekanan darah serta kesehatan vaskular pada pasien hipertensi.

3. Peran CD38 Endotel dan Peradangan dalam Regulasi NAD+

Studi menemukan bahwa CD38, enzim penting untuk metabolisme NAD+, secara signifikan meningkat di aorta pasien hipertensi. (seperti ditunjukkan pada Gambar 5)

Gambar 5

Eksperimen in vitro menunjukkan bahwa stimulasi AngII meningkatkan ekspresi CD38 dalam sel endotel. (seperti ditunjukkan pada Gambar 6)

Gambar 6

Selain itu, penipisan CD38 menyebabkan peningkatan kadar NAD+ dalam sel endotel. Gambar 7 menyoroti bahwa CD38 berperan dalam penipisan NAD+ dan kadar NMN dipengaruhi oleh CD38.

Gambar 7

Selain itu, peradangan, khususnya interleukin-1β (IL-1β), tampaknya terkait dengan peningkatan regulasi CD38 dalam sel endotel melalui jalur sinyal JAK1-STAT1. (seperti ditunjukkan pada Gambar 8)

Gambar 8

Temuan ini menunjukkan bahwa CD38 endotel dan jalur peradangan memainkan peran penting dalam regulasi NAD+ dalam konteks hipertensi.
Studi mengusulkan bahwa penipisan NAD+ dalam sel endotel melalui aktivasi CD38 berkontribusi pada hipertensi. Peradangan dapat memengaruhi ekspresi CD38. Studi ini bertujuan untuk menyelidiki kadar NAD+ pada pasien hipertensi, hubungannya dengan tekanan darah dan fungsi vaskular, serta efek suplementasi NMN. Ini mengeksplorasi peran interaksi makrofag-endotel dalam CD38 dan kadar NAD+ pada hipertensi, baik in vitro maupun in vivo.

Qiu, Y., Xu, S., Chen, X.et al. NAD+ exhaustion by CD38 upregulation contributes to blood pressure elevation and vascular damage in hypertension. Sig Transduct Target Ther 8, 353 (2023)