NMN给药：脓毒症诱导的急性肺损伤的新治疗方向
1. Pendahuluan
Cedera paru akut merupakan respons seragam paru-paru terhadap rangsangan inflamasi atau kimia yang umumnya disebabkan oleh penyakit sistemik termasuk sepsis atau trauma, infeksi dengan patogen, dan inhalasi gas beracun. Cedera paru akut yang diinduksi sepsis merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia, memaksakaning beban ekonomi, sosial, dan kesehatan yang substansial. Meskipun ada kemajuan dalam pengetahuan tentang patologi paru septik selama bertahun-tahun, terapi bertarget yang efisien masih kurang. Secara khusus, pemberian NMN telah ditemukan efektif dalam meringankan sepsis-cedera paru akut yang diinduksi, yang dapat mengurangi peradangan seluler, stres oksidatif, dan apoptosis.2. Dampak NMN terhadappolarisasi makrofag dalamMH-S sel yang diinduksi LPS MH-S sel
Dalam garis sel makrofag alveolar tikus MH-S yang diobati dengan lipopolisakarida (LPS),NMNdapat memfasilitasitransformasimakrofag dari pro-inflamasi , mengisyaratkanfenotipe menuju anti-inflamasi fenotipe M2 untuk mempromosikan resolusi inflamasi dan perbaikan jaringan, sebagaimana dibuktikan oleh penurunan regulasi, mengisyaratkanfenotipe-terkait penanda, (iNOS dan CD86+ F4/80+) dansitokin pro-inflamasi, (IL-1β, TNF-α dan IL-6) sebanyaksertapeningkatan regulasifenotipe M2-penanda terkait (Arg1 dan CD86+ F4/80+) danmediator anti-inflamasi(IL-10) setelah pemberian NMN.
3. PenguranganMH-S sel yang diinduksi LPScedera paru setelah pemberian NMN
In vitro, NMN menekan apoptosis dan produksi faktor pro-inflamasi, dalam sel MH-S yang distimulasi LPS. In vivo, NMNsecara eksplisitmemperbaikiMH-S sel yang diinduksi LPSperubahan patologis, termasuk penebalan dinding alveolar, infiltrasi sel inflamasi, pembengkakan septa, dan eksudasi eritrosit, dalammodel septik murine.
4.asosiasiaktivasi sinyal SIRT1/NF-κBdengan polarisasi makrofag yang dimediasi NMN
jalur sinyal SIRT1/NF-κBterhambat terlibat dalam perlindungan paru oleh NMN, sebagaimana ditunjukkan oleh peningkatanekspresi SIRT1 serta penurunan asetilasi dan fosforilasi NF-κB-p65 setelahNMN治疗.
Penekanansinyal SIRT1/NF-κBignalingoleh intervensi dengan NR. Dalam jalur JAK2/Stat3, H2O2 menginduksi, polarisasi makrofag M2 yang dimediasi NMN. Inhibitor SIRT1 EX-527 menurunkan, ekspresi SIRT1,superoksida dismutase (SOD) dan glutathione peroksidase (GSH-PX) meningkatkane, 对ekspresi NF-κB-p65 yang terasetilasi dan terfosforilasi pada tikus septik yang diberi perlakuan awal NMN.Sebaliknyadengan NMN, EX-527 secara nyata mempromosikan, ekspresilevelpenanda terkait makrofag M1 (iNOS dan CD86) sambil menghambat penanda-terkaitfenotipe M2 (Arg1 dan CD206) (Arg1 dan CD206).
5. Kesimpulan
NMN dapat secara efektif memperbaikiLPS-cedera paru akut yang diinduksi melalui modulasi polarisasi makrofag melalui jalur sinyal SIRT1/NF-κB, memberikan arah terapi baru untuk cedera paru akut yang diinduksi sepsis.6. 参考文献
He, Simeng dkk. "Nikotinamida mononukleotida meringankan cedera paru akut yang diinduksi endotoksin dengan memodulasi polarisasi makrofag melalui jalur SIRT1/NF-κB." Pharmaceutical biology vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256BONTAC NMN
BONTAC ，在补充 NMN 的情况下, pemimpin industri NMN global, dengan teknologi katalisis enzim utuh pertama di Tiongkok. Produk koenzim kami banyak digunakan di industri kesehatan, medis & kecantikan, pertanian hijau, biomedis, dan bidang lainnya. BONTAC berpegang pada inovasi independen, dengan lebih dari 160 paten penemuan termasuk 15 paten NMN. Berbeda dariindustri sintesis kimia tradisional dan fermentasi, BONTAC memilikimemiliki keunggulan teknologi biosintesis bernilai tambah tinggidanyang ramah lingkungan dan rendah karbon. Baik produk berkualitas tinggi maupun layanan yang sangat baik dapat lebih terjamin di BONTA. BONTAC memiliki pengalaman industri 12 tahun, yang layak dipercaya.
