Peran Protektif NAD+ terhadap Gagal Jantung yang Diinduksi MI pada Tikus Sprague-Dawley dan Anjing Beagle
1. Pendahuluan
Gangguanmetabolisme nikotinamida adenin dinukleotida (NAD+) semakin dianggap sebagai salah satu faktor risiko untuk gangguan kardiovaskular yang dapat diperbaiki. Sejumlah besar bukti telah menunjukkan bahwa memulihkanNAD+stok dan metabolisme energi mungkin efektif dalam meringankan gejala pasien dengan gagal jantung (HF), salah satu penyakit kardiovaskular khas setelah infark miokard (MI).
2. Tentang HF
HF memiliki ciri klinis dominan berupa gangguan pengisian ventrikel atau ejeksi, disertai dengan kelainan pada struktur/fungsi jantung. Gangguan ini menyerang sekitar 38 juta pasien di seluruh dunia, dan jumlah pasien HF terus meningkat seiring bertambahnya usia, menimbulkan ancaman besar bagi kehidupan pasien dan membawa beban ekonomi yang besar bagi keluarga pasien dan masyarakat.Dalam hal terapi obat untuk HF, "segitiga emas" beta blocker, ACEI/ARB, dan antagonis reseptor aldosteron telah lama menjadi pilihan utama. Meskipun terjadi peningkatan signifikan pada kelangsungan hidup pasien, tingkat kematian 5 tahun tetap berada di 50%. Oleh karena itu, sangat penting untuk mencari cara baru dengan kemanjuran dan keamanan yang tinggi. Suplemen NAD mungkin menjadi pilihan efektif untuk meringankan HF.
3. Protokol penelitian
Untuk verifikasi lebih lanjut tentang kemanjuran NAD+, model HF yang diinduksi MI dibangun pada tikus Sprague-Dawley jantan dan beagle di sini. Selanjutnya, arteri desendens anterior kiri hewan dengan HF yang diinduksi MI diikat selama 1 minggu, diikuti dengan pengobatan 4 minggu dengan atau tanpa dosis rendah/sedang/tinggi NAD+ dan obat kontrol positif LCZ696, penghambat reseptor angiotensin-neprilisin yang memiliki efek kardioprotektif setelah MI.
4. Kemanjuran NAD pada tikus dan beagle dengan HF yang diinduksi MI
NAD+ menunjukkan kemanjuran yang setara dengan LCZ696 dalam pengobatan HF yang diinduksi MI, atau bahkan lebih baik daripada LCZ696 pada dosis sedang dan tinggi. Dalam model HF tikus/beagle, indeks massa jantung, fungsi jantung, dan fibrosis miokard di zona marginal infark membaik secara tergantung dosis setelah pemberian NAD atau LCZ696, sebagaimana ditunjukkan oleh penurunan volume akhir sistolik, dimensi akhir sistolik, kreatin kinase dan laktat dehidrogenase, serta peningkatan fraksi ejeksi, pemendekan fraksional, curah jantung, dan volume sekuncup. Selain itu, penurunan tekanan darah ventrikel kiri pada hewan model HF membaik setelah pemberian NAD atau LCZ696.
5. Kesimpulan
Dalam model HF yang diinduksi MI pada tikus dan beagle, NAD+ secara nyata meringankan hipertrofi miokard dan fungsi jantung, menekan fibrosis miokard, dan mengurangi infark miokard, meletakkan dasar teoretis untuk aplikasi klinis terapi metabolisme energi dengan NAD+.
Referensi
Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Peran NAD+ dalam Gagal Jantung yang Diinduksi Iskemia Miokard pada Tikus Sprague-Dawley dan Beagle. Curr Pharm Biotechnol. Diterbitkan online 13 Februari 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554NAD BONTAC
BONTACtelah berdedikasi pada penelitian, pengembangan, pembuatan, dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 170 paten global, serta tim R&D yang kuat yang terdiri dari Doktor dan Magister.BONTACmemiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesisNADdan prekursornya (misalnya,NMNdanNR), dengan berbagai bentuk yang dapat dipilih (misalnya, NAD kelas IVD bebas endoksin, NAD bebas Na atau mengandung Na; NR-CL atau NR-Malat). Kualitas tinggi dan pasokan produk yang stabil dapat lebih terjamin di sini dengan teknologi pemurnian tujuh langkah eksklusif Bonpure dan metode Enzimatik Penuh Bonzyme.
Pernyataan Penyangkalan
Artikel ini didasarkan pada referensi dari jurnal akademis. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan nasihat medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC.Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, biaya, pengeluaran, atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas hilangnya keuntungan, gangguan bisnis, atau hilangnya informasi) yang timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
