Suplementasi NMN menyelamatkan kerusakan sawar darah-otak yang disebabkan oleh penuaan

Sawar darah-otak (BBB) adalah komponen penting dari sistem saraf pusat yang mengatur pertukaran molekul antara otak dan aliran darah. Perubahan terkait usia pada BBB dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas dan neuroinflamasi, yang berhubungan dengan penurunan kognitif dan penyakit neurodegeneratif.
Para penulis membahas peran nicotinamide mononucleotide (NMN), prekursor NAD+, dalam menjaga integritas BBB. Para peneliti menunjukkan bahwa suplementasi NMN dapat mengaktifkan jalur CX43-PARP1, yang mendorong perbaikan DNA dan mengurangi stres oksidatif, sehingga meningkatkan fungsi BBB dan mengurangi neuroinflamasi pada tikus yang menua. Dan suplementasi NMN meningkatkan fungsi kognitif pada tikus tua, menunjukkan bahwa NAD+ mungkin memiliki efek neuroprotektif selain perannya dalam menjaga fungsi BBB. (seperti yang ditunjukkan pada Gambar 1) Suplementasi NMN mungkin merupakan strategi terapi yang menjanjikan untuk mengobati gangguan neurologis terkait usia dengan menargetkan jalur CX43-PARP1 dan menjaga integritas BBB.

Gambar 1

1. Jalur CX43-PARP1-NAD+ dan perannya dalam fungsi BBB

Para penulis membahas jalur CX43-PARP1-NAD+, yang memainkan peran penting dalam menjaga integritas BBB. Mereka menunjukkan bahwa suplementasi NAD+ dapat menyelamatkan kerusakan BBB yang disebabkan oleh penuaan dengan mengaktifkan jalur CX43-PARP1, yang mendorong perbaikan DNA dan mengurangi stres oksidatif. Para penulis juga menunjukkan bahwa suplementasi NMN dapat meningkatkan kadar NAD+ dan mengaktifkan jalur CX43-PARP1, sehingga meningkatkan fungsi BBB dan mengurangi neuroinflamasi pada tikus yang menua. (seperti yang ditunjukkan pada Gambar 2)

  
Gambar 2
 

Temuan ini menunjukkan bahwa jalur CX43-PARP1-NAD+ adalah target yang menjanjikan untuk mengembangkan intervensi terapeutik untuk menjaga integritas BBB dan mencegah gangguan neurologis terkait usia.

2. Efek suplementasi NMN dari intervensi diet jangka panjang pada permeabilitas BBB pada tikus yang menua

Untuk menyelidiki potensi manfaat terapeutik dari suplementasi NAD+, para penulis melakukan serangkaian eksperimen menggunakan tikus yang menua. Mereka menguji efek intervensi diet jangka panjang dengan NMN atau olaparib, inhibitor PARP1, pada permeabilitas BBB dan fungsi kognitif. Mereka menemukan bahwa kedua intervensi meningkatkan integritas BBB dan mengurangi neuroinflamasi pada tikus yang menua. (seperti yang ditunjukkan pada Gambar 3) Selanjutnya, suplementasi NMN meningkatkan fungsi kognitif pada tikus tua, menunjukkan bahwa NAD+ mungkin memiliki efek neuroprotektif selain perannya dalam menjaga fungsi BBB. Para peneliti juga mengamati bahwa suplementasi NMN meningkatkan ekspresi protein sambungan ketat, yang penting untuk menjaga integritas BBB. Temuan ini menunjukkan bahwa suplementasi NMN mungkin merupakan strategi terapi yang menjanjikan untuk mencegah disfungsi BBB terkait usia dan penurunan kognitif. (seperti yang ditunjukkan pada Gambar 4)

Gambar 3

Gambar 4

3. Implikasi untuk mengobati gangguan neurologis terkait usia

Suplementasi NMN mungkin merupakan strategi terapi yang menjanjikan untuk mengobati gangguan neurologis terkait usia pada akhirnya. Dengan menargetkan jalur CX43-PARP1 dan menjaga integritas BBB, suplementasi NMN dapat mencegah atau menunda timbulnya penyakit neurodegeneratif seperti Alzheimer dan Parkinson.
Hal ini juga menunjukkan bahwa suplementasi NMN mungkin memiliki implikasi yang lebih luas untuk penelitian penuaan, karena NAD+ memainkan peran penting dalam metabolisme seluler dan perbaikan DNA. Selain itu, penelitian harus menyelidiki efek jangka panjang suplementasi NMN pada fungsi BBB dan penurunan kognitif pada manusia, serta potensi efek samping dan dosis optimal suplementasi NMN. (seperti yang ditunjukkan pada Gambar 5)

Gambar 5

Secara keseluruhan, temuan menyoroti potensi suplementasi NMN sebagai strategi terapi yang aman dan efektif untuk menjaga fungsi BBB dan mencegah gangguan neurologis terkait usia.
 

Referensi: Zhan et al., NAD + menyelamatkan kerusakan sawar darah-otak yang disebabkan oleh penuaan melalui sumbu CX43-PARP1, Neuron (2023),
https://doi.org/10.1016/j.
 

Pernyataan Penyangkalan

Artikel inididasarkan pada referensi di jurnal akademik. Informasi yang relevandisediakanmenyediakanhanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan nasihat medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakankontakhubungi penulisuntukpenghapusanion. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisiBONTAC. 

Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, biaya, pengeluaran, atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis, atau kehilangan informasi) yang dihasilkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.