Pendahuluan
Mengisi ulang nikotinamida mononukleotida (NMN) untuk meningkatkan ketersediaan nikotinamida adenine dinucleotide (NAD+) telah dianggap sebagai pendekatan efektif untuk mencegah neurodegenerasi pada penuaan dan kondisi patologis termasuk ALS, gangguan neurodegeneratif progresif yang fatal tanpa cara penyembuhan yang diketahui.
Asosiasi SOD1 dan TDP-43 dengan ALS
Cu/Zn-superoksida dismutase (SOD1) adalah protein pertama yang teridentifikasi terkait dengan ALS familial. Pada sebagian besar kasus ALS, patologi Transactive Response DNA Binding Protein 43 (TDP-43) sering diamati. Baik SOD1 maupun TDP-43 memiliki hubungan erat dengan degenerasi neuron motorik pada pasien ALS. SOD1 mutan dapat memengaruhi kelarutan/ketidaklarutan TDP-43 melalui interaksi fisik. Mutant SOD1G93A dan bentuk fragmen TDP-43 dapat memberikan efek sinergis untuk memediasi peristiwa toksik pada apoptosis.

Efek protektif NMN pada neuron motorik
NMN dapat meningkatkan panjang dan kompleksitas neurit pada neuron motorik tikus dan neuron motorik manusia turunan iPSC yang mengekspresikan TDP-43/hSOD1 tipe liarG93A. Meanwhile, it prevents the neuronal death and the increased nitro-tyrosine immunoreactivity induced by trophic factor deprivation. In motor neurons overexpressing mutant hSOD1G93A, neuroproteksi yang diberikan oleh suplementasi NMN dimediasi oleh mekanisme yang melibatkan peningkatan kandungan glutathione. Namun, efek neuroprotektif ini tidak melibatkan perubahan kandungan glutathione pada neuron motorik non-transgenik atau yang mengalami overexpressing TDP-43.

Keterlibatan patologi TDP-43 dalam ALS
Suplementasi NMN dapat memberikan perlindungan aksonal pada neuron motorik yang diisolasi dari dua model ALS yang berbeda, dengan atau tanpa keterlibatan patologi TDP-43. Selain itu, pengobatan NMN dapat mengoreksi perubahan morfologi yang diinduksi oleh overekspresi TDP-43 pada neuron motorik dan meningkatkan lokalisasi inti TDP-43 serta TDP-43 yang terfosforilasi, yang mendukung lokalisasi intinya dan mencegah efek buruk dari overekspresi TDP-43 terhadap panjang dan kompleksitas neurit.

Kesimpulan
Suplementasi prekursor NAD+ NMN dapat memodulasi kompleksitas dan kelangsungan hidup neurit pada neuron motorik, menunjukkan potensi terapeutik yang besar dalam konteks patologi ALS.
Referensi
[1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. Suplementasi prekursor NAD+ memodulasi kompleksitas neurit dan kelangsungan hidup pada neuron motorik dari model ALS. Sinyal Redoks Antioksida. Diterbitkan secara daring pada 19 Maret 2024. doi:10.1089/ars.2023.0360
[2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, dkk. Modifikasi Patologis TDP-43 pada Amyotrophic Lateral Sclerosis dengan Mutasi SOD1. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2
BONTAC adalah pelopor dari NMN industri dan produsen pertama yang meluncurkan NMN produksi massal, dengan teknologi katalisis enzim utuh pertama di seluruh dunia. Saat ini, BONTAC telah menjadi perusahaan terdepan di bidang khusus produk koenzim. Layanan dan produk kami telah sangat diakui oleh mitra global. Selain itu, BONTAC memiliki pusat penelitian teknologi rekayasa koenzim nasional pertama dan satu-satunya yang independen di provinsi di Guangdong, Tiongkok. Produk koenzim BOMNTAC banyak digunakan di bidang seperti kesehatan nutrisi, biomedis, kecantikan medis, bahan kimia harian, dan pertanian hijau.

Penafian
Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan nasihat medis apapun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC.
Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau bertanggung jawab atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya, atau kewajiban apapun (termasuk, namun tidak terbatas pada, kerugian langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis, atau kehilangan informasi) yang timbul atau timbul secara langsung maupun tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
.