Keuntungan dari NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada bubuk pembuatan residu pelarut berbahaya. 2. Bontac adalah manufaktur pertama di dunia yang memproduksi bubuk NMNH pada tingkat kemurnian tinggi, stabilitas. 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NMNH 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NMNH berkualitas tinggi dan stabil 5. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
Keuntungan dari NADH
NADH: 1. Metode enzimatik utuh Bonzyme, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif, kemurnian naik lebih tinggi dari 98% 3. Bentuk kristal proses khusus yang dipatenkan, stabilitas yang lebih tinggi 4. Memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan kualitas tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, memimpin industri 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
Keuntungan dari NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Pemasok stabil dari 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" yang unik, konten produk yang lebih tinggi dan tingkat konversi yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualitas produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, kelarutan produk yang lebih tinggi 6. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil
Keuntungan MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah eksklusif "Bonpure", kemurnian tinggi (hingga 99,9%) dan stabilitas 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan internasional 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil 5. Beberapa studi in vivo menunjukkan bahwa Bontac NMN aman dan efektif 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap 7. Pemasok bahan baku NMN dari tim David Sinclair yang terkenal dari Universitas Harvard
Kami Memiliki Solusi Terbaik untuk Bisnis Anda
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selanjutnya disebut sebagai BONTAC) adalah perusahaan teknologi tinggi yang didirikan pada Juli 2012. BONTAC mengintegrasikan R&D, produksi dan penjualan, dengan teknologi katalisis enzim sebagai inti dan koenzim dan produk alami sebagai produk utama. Ada enam seri utama produk di BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk alami, pengganti gula, kosmetik, suplemen makanan, dan zat antara medis.
Sebagai pemimpin globalNMNindustri, BONTAC memiliki teknologi katalisis enzim utuh pertama di Cina. Produk koenzim kami banyak digunakan dalam industri kesehatan, medis & kecantikan, pertanian hijau, biomedis dan bidang lainnya. BONTAC berpegang pada inovasi independen, dengan lebih dari170 paten penemuan. Berbeda dengan industri sintesis dan fermentasi kimia tradisional, BONTAC memiliki keunggulan teknologi biosintesis hijau rendah karbon dan bernilai tambah tinggi. Terlebih lagi, BONTAC telah mendirikan pusat penelitian teknologi rekayasa koenzim pertama di tingkat provinsi di Cina yang juga merupakan satu-satunya di Provinsi Guangdong.
Di masa depan, BONTAC akan fokus pada keunggulan teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan bernilai tambah tinggi, dan membangun hubungan ekologis dengan akademisi serta mitra hulu/hilir, terus memimpin industri biologi sintetis dan menciptakan kehidupan yang lebih baik bagi manusia.
Penyakit apa yang dapat diobati suplemen NMN?
NMN (Nicotinamide Mononucleotide) adalah zat yang mirip dengan vitamin B3, yang dapat menghasilkan NAD + (zat antara metabolisme utama) dalam tubuh. Oleh karena itu, penelitian telah menunjukkan bahwa NMN dapat membantu meningkatkan masalah kesehatan terkait penuaan seperti metabolisme, kekebalan, perbaikan sel, kesehatan otak, dan banyak lagi.
Saat ini, suplemen NMN terutama digunakan untuk mengobati penyakit berikut:
Gangguan metabolisme terkait penuaan seperti diabetes, obesitas, kolesterol tinggi, dll.
Penyakit neurodegeneratif terkait penuaan, seperti penyakit Alzheimer.
Penurunan kekebalan terkait penuaan.
Penyakit kardiovaskular terkait penuaan.
Apa tujuan suplemen NMN?
Suplemen NMN terutama digunakan untuk meningkatkan kadar NAD + untuk memperbaiki penyakit metabolik dan memperlambat proses penuaan.
Memperbaiki penyakit metabolik: Penelitian telah menunjukkan bahwa NMN dapat memperbaiki gejala penyakit metabolik seperti diabetes, perlemakan hati, dan obesitas.
Menunda proses penuaan: NMN dapat meningkatkan vitalitas sel, meningkatkan proses metabolisme sel, dan menunda proses penuaan.
Lindungi DNA: NAD + adalah zat metabolisme penting dalam sel dan berpartisipasi dalam berbagai proses biologis seperti metabolisme energi seluler dan perbaikan DNA. Melengkapi NMN dapat meningkatkan kadar NAD + dan melindungi DNA.
Meningkatkan Kapasitas Atletik: NMN telah terbukti meningkatkan kinerja atletik dan meningkatkan kemampuan pembakaran lemak
Memperbaiki penyakit neurodegeneratif: Penelitian telah menunjukkan bahwa NMN dapat memperbaiki penyakit neurodegeneratif, seperti penyakit Alzheimer
Apa yang Dilakukan Suplemen NMN?
Suplemen NMN terutama digunakan untuk meningkatkan kadar NAD + untuk memperbaiki penyakit metabolik dan memperlambat proses penuaan.
Memperbaiki penyakit metabolik: Penelitian telah menunjukkan bahwa NMN dapat memperbaiki gejala penyakit metabolik seperti diabetes, perlemakan hati, dan obesitas.
Menunda proses penuaan: NMN dapat meningkatkan vitalitas sel, meningkatkan proses metabolisme sel, dan menunda proses penuaan.
Lindungi DNA: NAD + adalah zat metabolisme penting dalam sel dan berpartisipasi dalam berbagai proses biologis seperti metabolisme energi seluler dan perbaikan DNA. Melengkapi NMN dapat meningkatkan kadar NAD + dan melindungi DNA.
Meningkatkan Kapasitas Atletik: NMN telah terbukti meningkatkan kinerja atletik dan meningkatkan kemampuan pembakaran lemak
Memperbaiki penyakit neurodegeneratif: Penelitian telah menunjukkan bahwa NMN dapat memperbaiki penyakit neurodegeneratif, seperti penyakit Alzheimer
Namun, penelitian ini kecil, dan NMN belum terbukti efektif dalam uji klinis, sehingga penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan efektivitas suplemen NMN.
Ulasan Pengguna
Apa kata pengguna tentang BONTAC
Pertanyaan yang Sering Diajukan
Apakah Anda memiliki pertanyaan?
Suplemen NMN dapat menyebabkan efek samping seperti sakit perut, diare, dan mual. Ada juga penelitian yang menunjukkan bahwa suplemen NMN dapat memengaruhi sensitivitas insulin dan kadar insulin, sehingga penderita diabetes harus berkonsultasi dengan dokter mereka sebelum meminumnya.
Suplemen NMN belum menjalani uji klinis skala besar untuk memverifikasi efektivitasnya. Saat ini, penelitian tentang suplemen NMN terutama difokuskan pada percobaan hewan dan in vitro. Studi ini menunjukkan bahwa NMN dapat memperbaiki gejala penyakit metabolik seperti diabetes, perlemakan hati dan obesitas, dan dapat menunda proses penuaan.
Efek kesehatan jangka panjang dari suplementasi NMN tidak dipelajari dengan baik. Studi yang ada terutama berfokus pada percobaan hewan dan in vitro, yang menunjukkan bahwa NMN dapat memperbaiki gejala penyakit metabolik seperti diabetes, perlemakan hati dan obesitas, dan dapat menunda proses penuaan. Namun, hasil penelitian ini tidak mewakili efek jangka panjang NMN pada kesehatan manusia.
Pembaruan dan posting blog kami
Penelitian terbaru membuktikan: Koenzim NAD + dapat meningkatkan kekebalan tumor! Komentar Ahli dari Akademi Ilmu Pengetahuan Tiongkok
Pada 10 Agustus 2021, para peneliti dari Universitas Sains dan Teknologi Shanghai menerbitkan sebuah artikel berjudul suplemen NAD+ mempotensiasi fungsi pembunuhan tumor dengan menyelamatkan transkripsi NAMPT yang dimediasi TUBBY yang rusak pada sel T yang disusupi tumor dalam Laporan Sel, mengungkapkan bahwa NAD+ ditambah selama terapi CAR-T dan terapi penghambat pos pemeriksaan kekebalan, dapat meningkatkan aktivitas anti-tumor T. Saat ini, prekursor tambahan NAD +, sebagai produk nutrisi, telah diverifikasi untuk keamanan konsumsi manusia. Pencapaian ini memberikan metode baru yang sederhana dan layak untuk meningkatkan aktivitas anti-tumor sel T. Imunoterapi kanker termasuk transfer adopsi limfosit penyusup tumor (TIL) alami dan sel T yang direkayasa secara genetika, serta penggunaan blokade pos pemeriksaan kekebalan (ICB) untuk meningkatkan fungsi sel T, telah muncul sebagai pendekatan yang menjanjikan untuk mencapai respons klinis yang tahan lama dari kanker yang tahan terhadap pengobatan (Lee et al., 2015; Rosenberg dan Restifo, 2015; Sharma dan Allison, 2015). Meskipun imunoterapi telah berhasil digunakan di klinik, jumlah pasien yang mendapat manfaat darinya masih terbatas (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Imunosupresi terkait lingkungan mikro tumor (TME) telah muncul sebagai alasan utama respons rendah dan/atau tidak ada respons terhadap kedua imunoterapi (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld dan Hellmann, 2020). Oleh karena itu, upaya untuk menyelidiki dan mengatasi keterbatasan terkait TME dalam terapi kekebalan tubuh sangat mendesak. Fakta bahwa sel kekebalan dan sel kanker berbagi banyak jalur metabolisme mendasar menyiratkan persaingan yang tidak dapat didamaikan untuk nutrisi dalam TME (Andrejeva dan Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Selama proliferasi yang tidak terkendali, sel kanker membajak jalur alternatif untuk pembentukan metabolit yang lebih cepat (Vander Heiden et al., 2009). Akibatnya, penipisan nutrisi, hipoksia, keasaman, dan pembentukan metabolit yang dapat menjadi racun dalam TME dapat menghambat keberhasilan imunoterapi (Weinberg et al., 2010). Memang, TIL sering mengalami stres mitokondria dalam tumor yang tumbuh dan menjadi kelelahan (Scharping et al., 2016). Menariknya, beberapa penelitian juga menunjukkan bahwa perubahan metabolisme pada TME dapat membentuk kembali diferensiasi sel T dan aktivitas fungsional (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Semua bukti ini menginspirasi kami untuk berhipotesis bahwa pemrograman ulang metabolisme dalam sel T dapat menyelamatkan mereka dari lingkungan metabolisme yang tertekan, sehingga menyegarkan kembali aktivitas anti-tumor mereka (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). Dalam studi saat ini, dengan mengintegrasikan skrining genetik dan kimia, kami mengidentifikasi bahwa NAMPT, gen kunci yang terlibat dalam biosintesis NAD +, sangat penting untuk aktivasi sel T. Penghambatan NAMPT menyebabkan penurunan NAD + yang kuat pada sel T, sehingga mengganggu regulasi glikolisis dan fungsi mitokondria, memblokir sintesis ATP, dan meredam kaskade pensinyalan hilir reseptor sel T (TCR). Berdasarkan pengamatan bahwa TIL memiliki tingkat ekspresi NAD + dan NAMPT yang relatif lebih rendah daripada sel T dari sel mononuklear darah perifer (PBMC) pada pasien kanker ovarium, kami melakukan skrining genetik pada sel T dan mengidentifikasi bahwa Tubby (TUB) adalah faktor transkripsi untuk NAMPT. Akhirnya, kami menerapkan pengetahuan dasar ini di klinik (pra) dan menunjukkan bukti yang sangat kuat bahwa suplementasi dengan NAD + secara dramatis meningkatkan aktivitas pembunuhan anti-tumor baik dalam terapi sel CAR-T yang ditransfer secara adopsi dan terapi blokade titik pemeriksaan kekebalan, menunjukkan potensi mereka yang menjanjikan untuk menargetkan metabolisme NAD + untuk mengobati kanker dengan lebih baik. 1. NAD + mengatur aktivasi sel T dengan mempengaruhi metabolisme energi Setelah stimulasi antigen, sel T menjalani pemrograman ulang metabolik, dari oksidasi mitokondria hingga glikolisis sebagai sumber utama ATP. Sambil mempertahankan fungsi mitokondria yang cukup untuk mendukung proliferasi sel dan fungsi efektor. Mengingat bahwa NAD + adalah koenzim utama untuk redox, para peneliti memverifikasi efek NAD + pada tingkat metabolisme dalam sel T melalui eksperimen seperti spektrometri massa metabolik dan pelabelan isotop. Hasil percobaan in vitro menunjukkan bahwa defisiensi NAD + akan secara signifikan mengurangi tingkat glikolisis, siklus TCA dan metabolisme rantai transpor elektron dalam sel T. Melalui percobaan pengisian kembali ATP, para peneliti menemukan bahwa kurangnya NAD + terutama menghambat produksi ATP dalam sel T, sehingga mengurangi tingkat aktivasi sel T. 2. Jalur sintesis penyelamatan NAD + yang diatur oleh NAMPT sangat penting untuk aktivasi sel T Proses pemrograman ulang metabolisme mengatur aktivasi dan diferensiasi sel kekebalan. Menargetkan metabolisme sel T memberikan kesempatan untuk memodulasi respons imun secara seluler. Sel-sel kekebalan di lingkungan mikro tumor, tingkat metabolisme mereka sendiri juga akan terpengaruh. Para peneliti dalam artikel ini telah menemukan peran penting NAMPT dalam aktivasi sel T melalui skrining sgRNA di seluruh genom dan eksperimen skrining penghambat molekul kecil terkait metabolisme. Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) adalah koenzim untuk reaksi redoks dan dapat disintesis melalui jalur penyelamatan, jalur sintesis de novo, dan jalur Preiss-Handler. Enzim metabolisme NAMPT terutama terlibat dalam jalur sintesis penyelamatan NAD +. Analisis sampel tumor klinis menemukan bahwa pada sel T yang menyusup ke tumor, kadar NAD + dan kadar NAMPT mereka lebih rendah daripada sel T lainnya. Para peneliti berspekulasi bahwa kadar NAD + mungkin merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi aktivitas anti-tumor sel T yang menyusup ke tumor. 3. Suplemen NAD + untuk meningkatkan aktivitas anti-tumor sel T Imunoterapi telah menjadi penelitian eksplorasi dalam pengobatan kanker, tetapi masalah utamanya adalah strategi pengobatan terbaik dan efektivitas imunoterapi pada populasi keseluruhan. Para peneliti ingin mempelajari apakah meningkatkan kemampuan aktivasi sel T dengan melengkapi kadar NAD + dapat meningkatkan efek imunoterapi berbasis sel T. Pada saat yang sama, dalam model terapi CAR-T anti-CD19 dan model terapi penghambat pos pemeriksaan imun anti-PD-1, diverifikasi bahwa suplementasi NAD + secara signifikan meningkatkan efek membunuh tumor sel T. Para peneliti menemukan bahwa dalam model pengobatan CAR-T anti-CD19, hampir semua tikus dalam kelompok perlakuan CAR-T yang dilengkapi dengan NAD + mencapai pembersihan tumor, sedangkan kelompok perlakuan CAR-T tanpa NAD + hanya melengkapi sekitar 20% tikus mencapai pembersihan tumor. Konsisten dengan ini, dalam model pengobatan inhibitor pos pemeriksaan imun anti-PD-1, tumor B16F10 relatif toleran terhadap pengobatan anti-PD-1, dan efek penghambatannya tidak signifikan. Namun, pertumbuhan tumor B16F10 pada kelompok perlakuan anti-PD-1 dan NAD + dapat dihambat secara signifikan. Berdasarkan ini, suplementasi NAD + dapat meningkatkan efek anti-tumor dari imunoterapi berbasis sel T. 4. Cara melengkapi NAD + Molekul NAD + besar dan tidak dapat diserap dan dimanfaatkan secara langsung oleh tubuh manusia. NAD + yang tertelan langsung secara oral terutama dihidrolisis oleh sel perbatasan sikat di usus kecil. Dari segi pemikiran, memang ada cara lain untuk melengkapi NAD+, yaitu dengan mencari cara untuk melengkapi zat tertentu sehingga dapat mensintesis NAD+ secara mandiri dalam tubuh manusia. Ada tiga cara untuk mensintesis NAD + dalam tubuh manusia: jalur Preiss-Handler, jalur sintesis de novo, dan jalur sintesis penyelamatan. Meskipun ketiga cara tersebut dapat mensintesis NAD +, ada juga perbedaan primer dan sekunder. Di antara mereka, NAD + yang diproduksi oleh dua jalur sintetis pertama hanya menyumbang sekitar 15% dari total NAD + manusia, dan 85% sisanya dicapai melalui cara sintesis perbaikan. Dengan kata lain, jalur sintesis penyelamatan adalah kunci bagi tubuh manusia untuk melengkapi NAD +. Di antara prekursor NAD +, nikotinamida (NAM), NMN dan nikotinamida ribosa (NR) semuanya mensintesis NAD + melalui jalur sintesis penyelamatan, sehingga ketiga zat ini telah menjadi pilihan tubuh untuk melengkapi NAD +. Meskipun NR sendiri tidak memiliki efek samping, dalam proses sintesis NAD +, sebagian besar tidak langsung diubah menjadi NMN, tetapi perlu dicerna menjadi NAM terlebih dahulu, dan kemudian berpartisipasi dalam sintesis NMN, yang masih tidak dapat lepas dari keterbatasan enzim pembatas laju. Oleh karena itu, kemampuan untuk melengkapi NAD + melalui pemberian NR secara oral juga terbatas. Sebagai prekursor untuk melengkapi NAD +, NMN tidak hanya melewati pembatasan enzim pembatas laju, tetapi juga diserap dengan sangat cepat dalam tubuh dan dapat langsung diubah menjadi NAD +. Oleh karena itu, dapat digunakan sebagai metode langsung, cepat dan efektif untuk melengkapi NAD +. Ulasan Ahli: Xu Chenqi (Pusat Keunggulan dan Inovasi Ilmu Sel Molekuler, Akademi Ilmu Pengetahuan Cina, Ahli Penelitian Imunologi) Pengobatan kanker adalah masalah di dunia. Perkembangan imunoterapi telah menutupi keterbatasan pengobatan kanker tradisional dan memperluas metode pengobatan dokter. Imunoterapi kanker dapat dibagi menjadi terapi pemblokiran pos pemeriksaan kekebalan, terapi sel T yang direkayasa, vaksin tumor, dll. Metode pengobatan ini telah memainkan peran tertentu dalam pengobatan klinis kanker. Pada saat yang sama, ini juga membuat fokus penelitian imunoterapi saat ini tentang bagaimana lebih meningkatkan efek imunoterapi dan memperluas penerima manfaat imunoterapi.
Hubungan Erat Keseimbangan NADP+/NADPH dengan Patologi Kardiovaskular
Perkenalan Penyakit kardiovaskular (CVD) menimbulkan beban ekonomi yang sangat besar dan ancaman besar bagi kehidupan pasien, bahkan melampaui penyakit Alzheimer dan diabetes. 17,9 juta orang di dunia meninggal karena CVD, dengan biaya pengobatan tidak langsung sebesar $237 miliar per tahun, yang diproyeksikan akan meningkat menjadi $368 miliar pada tahun 2035. Telah dilaporkan bahwa kekurangan atau ketidakseimbangan pasangan redoks nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADP+) / reduksi nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) telah dikaitkan dengan berbagai kondisi patologis termasuk CVD. Pasangan redoks NADP(H) sebagai kofaktor/pembawa elektron dalam kardiomiosit NADPH adalah kofaktor penting glutathione reduktase (GR) dan thioredoxin reductase (TRs) dalam kardiomiosit, dengan peran penting dalam menjaga homeostasis redoks seluler dan metabolisme energi. GR mengkatalisasi daur ulang Glutathion (GSH) dari glutathione teroksidasi (GSSG), dan TR mengurangi Trx-S2 teroksidasi menjadi Trx-(SH)2. Secara bersamaan, kedua enzim membutuhkan NADPH sebagai penderma elektron dan mengoksidasinya menjadi NADP+. Setelah O2•− terbentuk, misalnya, dari NOX dalam sitosol dan dari rantai pengangkutan elektron mitokondria (ETC), CuZnSOD sitosol dan MnSOD mitokondria akan menguranginya menjadi H2O2. GSH dapat digunakan oleh glutathione peroxidase (GPx) untuk mengurangi H2O2 lebih lanjut menjadi air. Trx-(SH)2 memberikan ekuivalen pengurangan untuk Prx dalam penghapusan H2O2. Hubungan NADP(H) dengan patologi kardiovaskular NADP (H) memainkan peran ganda dalam patologi kardiovaskular. Di satu sisi, NADPH yang berkurang dapat mengakibatkan kekurangan antioksidan yang signifikan dan akumulasi radikal bebas intraseluler, yang memicu peroksidasi lipid, peradangan, dan disfungsi pembuluh darah, yang pada akhirnya memperburuk perjalanan aterosklerosisoksidase. Di sisi lain, tingkat NADPH yang tinggi dapat menimbulkan cedera miokard dengan menginduksi stres reduktif dan meningkatkan produksi spesies oksigen reaktif (ROS). Kesimpulan Perubahan kandungan NADP(H) seluler mempengaruhi metabolisme perantara fungsi jantung, terutama pada miokardium yang sakit. Menjaga keseimbangan antara NADP+ dan NADPH dalam kardiomiosit sangat penting untuk pengobatan CVD. Baik kekurangan atau kelebihan kadar NADP(H) dapat menyebabkan ketidakseimbangan dalam keadaan redoks seluler dan homeostasis metabolik, mengakibatkan stres energi, stres redoks, dan akhirnya keadaan penyakit. NADP(H) memiliki nilai terapeutik yang penting dalam CVD. Referensi Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP+/NADPH dalam Metabolisme dan Hubungannya dengan Patologi Kardiovaskular. Curr Med Chem. Diterbitkan online 16 Februari 2024. doi:10.2174/0109298673275187231121054541 BONTAC NADP (H) BONTAC telah mendedikasikan untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 170 paten global serta tim R&D yang kuat yang terdiri dari Dokter dan Master. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NADP(H). Metode enzimatik utuh Bonzyme diadopsi, yang ramah lingkungan, tanpa residu pelarut berbahaya. Kemurnian NADP dan NADPH masing-masing dapat mencapai hingga 95% dan 98%, yang diuntungkan dari teknologi pemurnian tujuh langkah eksklusif Bonpure. BONTAC memiliki pabrik milik sendiri dan telah memperoleh sejumlah sertifikasi internasional, di mana pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil dapat dipastikan. BONTAC memiliki empat paten NADPH domestik dan asing, memimpin industri. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
20(S)-Ginsenoside Rh2: Pengobatan Adjuvan yang Menjanjikan untuk Leukemia Promyelocytic Akut
Perkenalan Leukemia promyelocytic akut (APL), jenis leukemia myeloid akut (AML) jenis M3, biasanya mengandalkan asam retinoat trans (ATRA) sebagai pengobatan utamanya. Sementara pasien APL yang diobati dengan ATRA menunjukkan tingkat remisi lengkap sumsum tulang yang tinggi, resistensi ATRA sangat membatasi kemanjurannya dan berkontribusi pada prognosis yang buruk. Penelitian terbaru menggarisbawahi potensi 20(S)-ginsenoside Rh2 (GRh2) sebagai inhibitor METTL3 yang dimodifikasi laktilasi untuk meningkatkan resistensi ATRA pada APL, memberikan arah baru untuk pengembangan obat baru untuk APL. Tentang APL APL, yang merupakan 10-15% dari semua kasus AML, ditandai dengan proliferasi promyelocyte yang tidak normal, dengan komplikasi terkait seperti disfungsi sumsum tulang dan anemia. Pada tahun 1960-an dan 1970-an, APL adalah keadaan darurat medis dengan tingkat kematian yang tinggi, dan kematian terkait API sering dikaitkan dengan perdarahan karena gangguan koagulasi. Dengan penemuan dan evolusi obat baru, prognosis pasien APL telah sangat meningkat. Tingkat kelangsungan hidup 10 tahun untuk pasien APL saat ini diperkirakan sekitar 80-90%. Agen pemicu diferensiasi, seperti ATRA, adalah bagian penting untuk pengobatan APL. Sel punca leukemia (LSC) dan sel APL yang resisten terhadap ATRA merupakan kontributor utama kekambuhan leukemia pasca-remisi. Mengatasi masalah residual ini sangat penting dalam mengejar hasil pengobatan yang lebih baik. Hubungan antara resistensi METTL3 dan ATRA dalam APL METTL3 adalah target terapeutik yang menjanjikan untuk APL resisten ATRA. Upregulasi METTL3, yang didorong oleh modifikasi laksilasi, mempromosikan resistensi ATRA pada APL, seperti yang ditunjukkan oleh peningkatan jumlah sel leukemia CD45+ dan sel positif Giemsa pada kelompok METTL3-OE. Dampak penekanan GRh2 terhadap resistensi ATRA di APL Secara in vitro, GRh2 meningkatkan kadar asetilasi histon dan secara signifikan menghambat tingkat laksilasi dalam sel APL yang resisten terhadap ATRA, dan mempromosikan apoptosis LSC resistensi ATRA, bertindak sebagai penghambat laktilasi histon. Selain menekan aktivitas enzim METTL3, GRh2 bergantung pada dosis menghambat tingkat ekspresi METTL3 dan MEETL3 dan protein pembacaan hilir YTHDF2, YTHDF1 dan YTHDC1 dalam sel APL yang resisten terhadap ATRA. Analisis docking molekuler menunjukkan bahwa GRh2 dapat langsung berikatan dengan METTL3. In vivo, GRh2 menekan ekspresi METTL3, berat dan volume tumor, namun meningkatkan sensitivitas terhadap terapi diferensiasi ATRA pada tikus dengan tumor xenograft APL yang resisten terhadap ATRA. Selain itu, pengobatan GRh2 sangat meningkatkan kelangsungan hidup tikus xenograft APL yang resisten terhadap ATRA. Kesimpulan Secara mekanis, GRh2 dapat mengurangi resistensi ATRA di APL dengan menekan METTL3 yang digerakkan oleh laktilasi. Eksplorasi lebih lanjut dari interaksi ini dapat mengarah pada pengembangan strategi pengobatan yang lebih efektif dan dipersonalisasi untuk pasien APL, yang pada akhirnya meningkatkan prognosis dan kualitas hidup mereka. Referensi Cheng S, Chen L, Ying J, dkk. 20(S)-ginsenoside Rh2 meningkatkan resistensi ATRA dalam APL dengan memodulasi METTL3 yang digerakkan oleh laktilasi. J Ginseng Res. 2024; 48(3):298-309. doi:10.1016/j.jgr.2023.12.003 BONTAC Ginsenosides BONTAC telah didedikasikan untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 170 paten global serta tim R&D yang kuat. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis ginsenosides langka Rh2 / Rg3, dengan bahan baku murni, tingkat konversi yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (hingga 99%). Layanan satu atap untuk solusi produk yang disesuaikan tersedia di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, isomer tipe-S dan tipe-R dapat disintesis secara akurat di sini, dengan aktivitas yang lebih kuat dan tindakan penargetan yang tepat. Produk kami tunduk pada inspeksi mandiri pihak ketiga yang ketat, yang layak dipercaya. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, atau biaya yang timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.