NMNH: 1. "Bonzyme" Metode seluruh enzimatik, ramah lingkungan, tidak ada bubuk pembuatan residu pelarut berbahaya. 2. Bontac adalah manufaktur pertama di dunia yang memproduksi bubuk NMNH pada tingkat kemurnian tinggi, stabilitas. 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NMNH 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NMNH yang berkualitas tinggi dan stabil 5. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
NADH: 1. Metode seluruh enzimatik Bonzyme, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif, kemurnian lebih tinggi dari 98% 3. Bentuk kristal proses khusus yang dipatenkan, stabilitas yang lebih tinggi 4. Memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan kualitas tinggi 5. 8 paten NADH dalam dan luar negeri, memimpin industri 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
NAD: 1. Metode seluruh enzimatik "Bonzyme", ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Pemasok stabil dari 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" yang unik, konten produk yang lebih tinggi dan tingkat konversi yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualitas produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, kelarutan produk yang lebih tinggi 6. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil
NMN: 1. "Bonzyme" Metode seluruh enzimatik, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah eksklusif "Bonpure", kemurnian tinggi (hingga 99,9%) dan stabilitas 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan internasional 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil 5. Beberapa studi in vivo menunjukkan bahwa Bontac NMN aman dan efektif 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap 7. Pemasok bahan baku NMN dari tim David Sinclair terkenal dari Universitas Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selanjutnya disebut sebagai BONTAC) adalah perusahaan teknologi tinggi yang didirikan pada Juli 2012. BONTAC mengintegrasikan R&D, produksi dan penjualan, dengan teknologi katalisis enzim sebagai inti dan koenzim dan produk alami sebagai produk utama. Ada enam seri produk utama di BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk alami, pengganti gula, kosmetik, suplemen makanan, dan zat antara medis.
Sebagai pemimpin globalNMNindustri, BONTAC memiliki teknologi katalisis seluruh enzim pertama di Cina. Produk koenzim kami banyak digunakan dalam industri kesehatan, medis & kecantikan, pertanian hijau, biomedis dan bidang lainnya. BONTAC menganut inovasi independen, dengan lebih dari170 paten penemuan. Berbeda dari industri sintesis dan fermentasi kimia tradisional, BONTAC memiliki keunggulan teknologi biosintesis rendah karbon hijau dan bernilai tambah tinggi. Terlebih lagi, BONTAC telah mendirikan pusat penelitian teknologi rekayasa koenzim pertama di tingkat provinsi di Cina yang juga merupakan satu-satunya di Provinsi Guangdong.
Di masa depan, BONTAC akan fokus pada keunggulannya dari teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan bernilai tambah tinggi, dan membangun hubungan ekologis dengan akademisi serta mitra hulu/hilir, terus memimpin industri biologi sintetis dan menciptakan kehidupan yang lebih baik bagi manusia.
Metode utama persiapan bubuk NMNH meliputi ekstraksi, fermentasi, fortifikasi, biosintesis dan sintesis bahan organik. Dibandingkan dengan sediaan lain, seluruh enzim menjadi metode utama karena keunggulan bebas polusi, tingkat kemurnian dan stabilitas yang tinggi.
1 、 Metode "Bonzyme" Whole-enzimatik, ramah lingkungan, tidak ada bubuk pembuatan residu pelarut berbahaya.
2、Bontac adalah manufaktur pertama di dunia yang memproduksi bubuk NMNH pada tingkat kemurnian tinggi, stabilitas.
3、Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NMNH
4、 Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NMNH yang berkualitas tinggi dan stabil
5、Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
ketika diterapkan pada sel yang dikultur, NMNH terbukti lebih efisien daripada NMN karena mampu "secara signifikan meningkatkan NAD+ pada konsentrasi sepuluh kali lebih rendah (5 μM) daripada yang dibutuhkan untuk NMN". Selain itu, NMNH terbukti lebih efektif, karena pada konsentrasi 500 μM, ia mencapai "peningkatan hampir 10 kali lipat dalam konsentrasi NAD+, sementara NMN hanya mampu menggandakan kandungan NAD+ dalam sel-sel ini, bahkan pada konsentrasi 1 mM.".
Menariknya, NMNH juga tampaknya bertindak lebih cepat dan memiliki efek yang lebih tahan lama dibandingkan dengan NMN. Menurut penulis, NMNH menginduksi "peningkatan yang signifikan dalam kadar NAD+ dalam waktu 15 menit", dan "NAD+ terus meningkat hingga 6 jam dan tetap stabil selama 24 jam, sementara NMN mencapai dataran tinggi setelah hanya 1 jam, kemungkinan besar karena jalur daur ulang NMN ke NAD+ telah menjadi jenuh.".
NMNH juga terbukti lebih efektif daripada NMN dalam meningkatkan kadar NAD+ di berbagai jaringan ketika diberikan pada konsentrasi yang sama, mengkonfirmasi hasil yang diamati pada garis sel. Data yang disajikan dalam penelitian ini juga menguatkan bukti bahwa booster NAD+ melindungi terhadap berbagai model cedera ginjal akut, dan menempatkan NMNH sebagai intervensi alternatif yang bagus untuk prekursor NAD+ lainnya untuk mengurangi kerusakan tubular dan mempercepat pemulihan.
Untuk mengatasi keterbatasan repertoar penambah NAD+ saat ini, molekul lain dengan efek yang lebih jelas pada kumpulan intraseluler NAD+ diinginkan. Ini telah merangsang kami untuk menyelidiki penggunaan bentuk reduksi nikotinamida mononukleotida (NMNH) sebagai penambah NAD+. Ada informasi yang sangat langka tentang peran molekul ini dalam sel. Faktanya, hanya satu aktivitas enzimatik yang telah dijelaskan untuk menghasilkan NMNH. Ini adalah aktivitas NADH diphosphatase dari hidrolase Nudix peroksisom manusia hNUDT1232 dan Mitokondria murine Nudt13.33 Telah didalilkan bahwa, dalam sel, NMNH akan diubah menjadi NADH melalui nicotinamide mononucleotide adenylyl transferases (NMNATs).34 Namun, produksi NMNH oleh Nudix diphosphatase dan penggunaannya oleh NMNAT untuk sintesis NADH hanya dijelaskan secara in vitro menggunakan protein yang terisolasi, dan bagaimana NMNH berpartisipasi dalam metabolisme NAD+ seluler masih belum diketahui.
Pertama, periksa pabrik. Setelah beberapa penyaringan, perusahaan NMNH yang langsung berhadapan dengan konsumen lebih memperhatikan pembangunan merek. Oleh karena itu, untuk merek yang bagus, kualitas adalah hal yang paling penting, dan hal pertama untuk mengontrol kualitas bahan baku adalah memeriksa pabrik. Perusahaan Bontac benar-benar memproduksi bubuk NMNH berkualitas tinggi dengan caterias SGS. Kedua, kemurnian diuji. Kemurnian adalah salah satu parameter terpenting dari bubuk NMN. Jika NMNH dengan kemurnian tinggi tidak dapat dijamin, zat yang tersisa kemungkinan akan melebihi standar yang relevan. Seperti yang ditunjukkan oleh sertifikat terlampir bahwa bubuk NMNH yang diproduksi oleh Bontac mencapai kemurnian 99%. Akhirnya, diperlukan spektrum tes profesional untuk membuktikannya. Metode umum untuk menentukan struktur senyawa organik termasuk Spektroskopi Resonansi Magnetik Nuklir (NMR) dan spektrometri massa resolusi tinggi (HRMS). Biasanya melalui analisis kedua spektrum ini, struktur senyawa dapat ditentukan terlebih dahulu.
1. Pendahuluan Metabolisme nikotinamida adenin dinukleotida (NAD+) yang terganggu semakin dianggap sebagai salah satu faktor risiko gangguan kardiovaskular yang dapat diubah. Bukti substansial telah mencerminkan bahwa memulihkan stok NAD+ dan metabolisme energi mungkin efektif dalam meringankan gejala pasien dengan gagal jantung (HF), salah satu penyakit kardiovaskular yang khas setelah infark miokard (MI). 2. Tentang HF HF memiliki fitur klinis yang dominan dari pengisian ventrikel atau gangguan ejeksi, bersamaan dengan kelainan pada struktur/fungsi jantung. Gangguan ini menimpa sekitar 38 juta pasien di seluruh dunia, dan jumlah pasien HF meningkat seiring bertambahnya usia, menimbulkan ancaman besar bagi kehidupan pasien dan membawa beban ekonomi yang besar pada keluarga pasien dan masyarakat. Dalam hal terapi obat HF, "segitiga emas" beta blocker, ACEI / ARB, dan antagonis reseptor aldosteron telah lama menjadi pilihan yang lebih disukai. Meskipun ada peningkatan yang signifikan pada kelangsungan hidup pasien, tingkat kematian 5 tahun tetap di 50%. Oleh karena itu, sangat penting untuk mencari cara baru dengan kemanjuran dan keamanan yang tinggi. Suplemen NAD mungkin merupakan pilihan yang efektif untuk mengurangi HF. 3. Protokol penelitian Untuk verifikasi lebih lanjut tentang kemanjuran NAD+, model HF yang diinduksi MI dibangun pada tikus dan beagle Sprague-Dawley jantan di sini. Selanjutnya, arteri anterior kiri dari hewan HF yang diinduksi MI diikat selama 1 minggu, diikuti dengan pengobatan 4 minggu dengan atau tanpa NAD+ dosis rendah/sedang/tinggi dan obat kontrol positif LCZ696, penghambat reseptor angiotensin-neprilysin inhibitor dengan efek kardioprotektif setelah MI. 4. Kemanjuran NAD pada tikus dan beagle dengan HF yang diinduksi MI NAD+ menunjukkan kemanjuran yang setara dengan LCZ696 dalam pengobatan HF yang diinduksi MI, atau bahkan lebih baik dari LCZ696 pada dosis sedang dan tinggi. Pada model HF tikus/beagle, indeks massa jantung, fungsi jantung, dan fibrosis miokard di zona marjinal infark meningkat secara dosis yang bergantung pada dosis pasca pemberian NAD atau LCZ696, sebagaimana dimanifestasikan oleh penurunan volume sistolik akhir, dimensi sistolik akhir, kreatin kinase dan dehidrogenase laktat, serta peningkatan fraksi ejeksi, pemendekan fraksional, curah jantung, dan volume stroke. Selain itu, penurunan tekanan darah ventrikel kiri pada hewan model HF diperbaiki pasca pemberian NAD atau LCZ696. 5. Kesimpulan Pada model HF yang diinduksi MI tikus dan beagle, NAD+ secara mencolok mengurangi hipertrofi miokard dan fungsi jantung, menekan fibrosis miokard, dan mengurangi infark miokard, meletakkan dasar teoritis untuk aplikasi klinis terapi metabolisme energi dengan NAD+. Referensi Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Peran NAD+ pada gagal jantung yang diinduksi iskemia miokard pada tikus dan beagle Sprague-Dawley. Curr Pharm Biotechnol. Diterbitkan online 13 Februari 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC telah didedikasikan untuk R & D, manufaktur dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 170 paten global serta tim R & D yang kuat yang terdiri dari Dokter dan Master. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (misalnya. NMN dan NR), dengan berbagai bentuk yang akan dipilih (misalnya NAD kelas IVD bebas endoksin, NAD bebas Na atau Na; NR-CL atau NR-Malate). Pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil dapat dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif dan metode Bonzyme Whole-enzymatic. Sanggahan Artikel ini berdasarkan referensi di jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk dihapus. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun, BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas hilangnya keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
1. Pendahuluan Suplementasi nikotinamida mononukleotida (NMN) telah disarankan untuk menghambat respons inflamasi melalui pemulihan tingkat NAD+ dan menurunkan regulasi ekspresi Cyclooxygenase-2 (COX-2). Yang mencolok, reseptor Aryl hidrokarbon (AhR) dan Indoleamine 2,3-Dioxygenase 1 (IDO1), dua enzim kunci untuk produksi kynurenine, dapat memediasi fungsi anti-inflamasi NMN dalam makrofag RAW 264.7. 2. Respon inflamasi yang berkurang dengan adanya suplementasi NMN Untuk menguraikan dampak NMN in vivo, tikus menjalani injeksi intraperitoneal (ip) harian NMN (500 mg/kg) selama 6 hari berturut-turut, diikuti dengan injeksi ips lipopolisakarida (LPS) (5 mg/kg) atau tawas (700 μg) pada hari ke-7. Ditemukan bahwa suplementasi NMN menekan peradangan yang diinduksi LPS atau tawas pada tikus, seperti yang dimanifestasikan oleh penurunan regulasi sitokin proinflamasi (IL-6 dan IL-1β) dan enzim proinflamasi (COX-2). 3. Perlunya AhR untuk penghambatan respons inflamasi yang dimediasi NMN pada makrofag AhR, faktor transkripsi yang diaktifkan ligan, dapat memediasi fungsi anti-inflamasi NMN pada pengobatan LPS pada sel RAW264.7. Secara khusus, NMN mengurangi ekspresi COX-2 dalam sel yang mengandung AHR. Sebaliknya. Inhibitor AhR (CH223191) menghilangkan penurunan regulasi IL-6, IL-1β dan COX-2 yang disebabkan oleh pengobatan NMN. Demikian juga, pengobatan NMN gagal mengurangi tingkat ekspresi IL-6, IL-1β, dan COX-2 dalam sel knockout AhR. 4. Pentingnya sumbu IDO1/kynurenine/AhR dalam fungsi anti-peradangan NMN IDO1 adalah enzim pembatas laju dalam katabolisme triptofan untuk menghasilkan kynurenine, zat antara metabolik dalam jalur sintesis NAD+ de novo. Kynurenine dapat meningkatkan translokasi AhR dari sitoplasma ke nukleus, sehingga memberikan efek anti-inflamasi. NMN menghambat peradangan yang diinduksi LPS dengan cara yang bergantung pada IDO1-kynurenine pada makrofag. 5. Kesimpulan Suplementasi NMN mengurangi respons inflamasi terkait COX-2 dengan mengaktifkan jalur lDO-kynurenine-AhR, memberikan wawasan baru tentang regulasi NAD* dalam aktivasi makrofag. Referensi Liu J, Hou W, Zong Z, dkk. Suplementasi nikotinamida mononukleotida mengurangi respons inflamasi terkait COX-2 pada makrofag dengan mengaktifkan pensinyalan kynurenine/AhR. Free Radic Biol Med. Diterbitkan online 8 Februari 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 BONTAC NMN BONTAC adalah pelopor industri NMN dan produsen pertama yang meluncurkan produksi massal NMN, dengan teknologi katalisis seluruh enzim pertama di seluruh dunia. Saat ini, BONTAC telah menjadi perusahaan terkemuka di bidang khusus produk koenzim. Khususnya, BONTAC adalah pemasok bahan baku NMN dari tim David Sinclair terkenal di Universitas Harvard, yang menggunakan bahan baku BONTAC dalam sebuah makalah berjudul "Gangguan Jaringan Pensinyalan NAD+-H2S Endothelial Adalah Penyebab Penuaan Vaskular yang Dapat Dibalik". Layanan dan produk kami telah sangat diakui oleh mitra global. Selain itu, BONTAC memiliki pusat penelitian teknologi rekayasa koenzim independen nasional pertama dan satu-satunya provinsi di Guangdong, Cina. Produk koenzim BOMNTAC banyak digunakan di bidang-bidang seperti kesehatan nutrisi, biomedis, kecantikan medis, bahan kimia sehari-hari dan pertanian hijau. Sanggahan Artikel ini berdasarkan referensi di jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan belajar, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk dihapus. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun, BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas hilangnya keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
1. Pendahuluan Neuropati perifer diabetik (DPN) adalah salah satu komplikasi diabetes yang paling sering, dan juga penyebab utama ulkus kaki, kecacatan, dan akhirnya amputasi. Dengan berpanjangnya diabetes, sekitar 50% penderita diabetes pada akhirnya akan mengembangkan DPN. Khususnya, melengkapi prekursor NAD+ dapat meringankan gejala DPN dengan meningkatkan kadar NAD+ dan mengaktifkan protein sirtuin-1 (SIRT1). 2. Efek pembalikan prekursor NAD+ pada DPN Secara in vitro, neuron Ganglion Akar Dorsal (DRG) yang diisolasi dari tikus diabetes terpapar prekursor NAD+ Nicotinamide Riboside (NR) atau Nicotinamide Mononucleotide (NMN). Ditemukan bahwa tingkat NAD+, protein SIRT1, dan aktivitas deasetilasi meningkat, diikuti oleh pertumbuhan neurit yang ditingkatkan, fungsi saraf yang meningkat, dan pembalikan kehilangan IENFD. In vivo, suplemen NMN atau NR juga mengimbangi neuropati pada tikus C57BL6 yang diinduksi oleh streptozotocin (STZ) atau diet tinggi lemak (HFD), seperti yang dimanifestasikan oleh peningkatan fungsi sensorik, kecepatan konduksi saraf yang dinormalisasi, dan serabut saraf intraepidermis yang dipulihkan. 3. Peningkatan panjang neurit dengan cara yang bergantung pada SIRT1 pasca penambahan NMN/NR SIRT1, salah satu enzim pengkonsumsi NAD+ yang paling unik, dapat melindungi terhadap DPN ketika diaktifkan, yang mungkin dikaitkan dengan peningkatan fungsi mitokondria dan homeostasis energi. Selain itu, aktivitas SIRT1 dalam nukleus dapat mendeasetilasi faktor transkripsi dan ko-transkripsi yang mengatur homeostasis glukosa dan oksidasi lemak. Aktivasi SIRT1 sangat penting untuk regenerasi aksonal. Pengobatan NMN/NR atau transfeksi dengan vektor ekspresi berlebih SIRT1 dapat secara langsung memfasilitasi pertumbuhan neurit pada neuron DRG yang dikultur, yang bagaimanapun terhalang oleh penghambat SIRT1 EX527, mengisyaratkan pentingnya SIRT1. 4. Asosiasi SARM1 dengan NMNAT2 dalam degenerasi aksonal DPN Alfa steril dan motif reseptor Toll/interleukin-1 yang mengandung 1 (SARM1) mengontrol degenerasi dan regenerasi aksonal melalui sistem yang diatur dengan baik yang terdiri dari NAD+ dan NMN. NAD dan NMNAT2 dapat meningkatkan glikolisis vesikular dan transportasi aksonal untuk menjaga kesehatan aksonal. Lokalisasi mitokondria SARM1 melengkapi aktivitas terkoordinasi NMNAT2 yang mendorong kelangsungan hidup aksonal. 5. Kesimpulan Melengkapi prekursor NAD+ mungkin merupakan pendekatan yang menjanjikan untuk pengobatan DPN. Inhibitor SARM1 yang digabungkan dengan NR atau NMN mungkin lebih efektif daripada agen tunggal saja dalam mencegah atau mengobati DPN. Referensi Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, dkk. Prekursor NAD+ Membalikkan Neuropati Diabetik Eksperimental pada Tikus. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Diterbitkan 2024 Jan 16. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN dan NR BONTAC telah didedikasikan untuk R & D, manufaktur dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 160 paten global serta tim R & D yang kuat yang terdiri dari Dokter dan Master. Berbeda dari industri sintesis dan fermentasi kimia tradisional, BONTAC memiliki keunggulan teknologi biosintesis rendah karbon hijau dan bernilai tambah tinggi. Baik prekursor NMN dan NR tersedia di BONTAC. Kemurnian dan stabilitas produk yang tinggi dapat dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif dan metode Bonzyme Whole-enzymatic. Sanggahan Artikel ini berdasarkan referensi di jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan belajar, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk dihapus. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun, BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas hilangnya keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.