NMNH: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada bubuk pembuatan residu pelarut berbahaya. 2. Bontac adalah manufaktur pertama di dunia yang memproduksi bubuk NMNH pada tingkat kemurnian tinggi, stabilitas. 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NMNH 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NMNH berkualitas tinggi dan stabil 5. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
NADH: 1. Metode enzimatik utuh Bonzyme, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif, kemurnian naik lebih tinggi dari 98% 3. Bentuk kristal proses khusus yang dipatenkan, stabilitas yang lebih tinggi 4. Memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan kualitas tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, memimpin industri 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
NAD: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Pemasok stabil dari 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" yang unik, konten produk yang lebih tinggi dan tingkat konversi yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualitas produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, kelarutan produk yang lebih tinggi 6. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil
NMN: 1. "Bonzyme"Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah eksklusif "Bonpure", kemurnian tinggi (hingga 99,9%) dan stabilitas 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan internasional 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil 5. Beberapa studi in vivo menunjukkan bahwa Bontac NMN aman dan efektif 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap 7. Pemasok bahan baku NMN dari tim David Sinclair yang terkenal dari Universitas Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selanjutnya disebut sebagai BONTAC) adalah perusahaan teknologi tinggi yang didirikan pada Juli 2012. BONTAC mengintegrasikan R&D, produksi dan penjualan, dengan teknologi katalisis enzim sebagai inti dan koenzim dan produk alami sebagai produk utama. Ada enam seri utama produk di BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk alami, pengganti gula, kosmetik, suplemen makanan, dan zat antara medis.
Sebagai pemimpin globalNMNindustri, BONTAC memiliki teknologi katalisis enzim utuh pertama di Cina. Produk koenzim kami banyak digunakan dalam industri kesehatan, medis & kecantikan, pertanian hijau, biomedis dan bidang lainnya. BONTAC berpegang pada inovasi independen, dengan lebih dari170 paten penemuan. Berbeda dengan industri sintesis dan fermentasi kimia tradisional, BONTAC memiliki keunggulan teknologi biosintesis hijau rendah karbon dan bernilai tambah tinggi. Terlebih lagi, BONTAC telah mendirikan pusat penelitian teknologi rekayasa koenzim pertama di tingkat provinsi di Cina yang juga merupakan satu-satunya di Provinsi Guangdong.
Di masa depan, BONTAC akan fokus pada keunggulan teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan bernilai tambah tinggi, dan membangun hubungan ekologis dengan akademisi serta mitra hulu/hilir, terus memimpin industri biologi sintetis dan menciptakan kehidupan yang lebih baik bagi manusia.
Suplemen NMN terutama digunakan untuk meningkatkan kadar NAD + untuk memperbaiki penyakit metabolik dan memperlambat proses penuaan.
Memperbaiki penyakit metabolik: Penelitian telah menunjukkan bahwa NMN dapat memperbaiki gejala penyakit metabolik seperti diabetes, perlemakan hati, dan obesitas.
Menunda proses penuaan: NMN dapat meningkatkan vitalitas sel, meningkatkan proses metabolisme sel, dan menunda proses penuaan.
Lindungi DNA: NAD + adalah zat metabolisme penting dalam sel dan berpartisipasi dalam berbagai proses biologis seperti metabolisme energi seluler dan perbaikan DNA. Melengkapi NMN dapat meningkatkan kadar NAD + dan melindungi DNA.
Meningkatkan Kapasitas Atletik: NMN telah terbukti meningkatkan kinerja atletik dan meningkatkan kemampuan pembakaran lemak
Memperbaiki penyakit neurodegeneratif: Penelitian telah menunjukkan bahwa NMN dapat memperbaiki penyakit neurodegeneratif, seperti penyakit Alzheimer
Namun, penelitian ini kecil, dan NMN belum terbukti efektif dalam uji klinis, sehingga penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan efektivitas suplemen NMN.
NMN (Nicotinamide Mononucleotide) adalah zat yang mirip dengan vitamin B3, yang dapat menghasilkan NAD + (zat antara metabolisme utama) dalam tubuh. Oleh karena itu, penelitian telah menunjukkan bahwa NMN dapat membantu meningkatkan masalah kesehatan terkait penuaan seperti metabolisme, kekebalan, perbaikan sel, kesehatan otak, dan banyak lagi.
Saat ini, suplemen NMN terutama digunakan untuk mengobati penyakit berikut:
Gangguan metabolisme terkait penuaan seperti diabetes, obesitas, kolesterol tinggi, dll.
Penyakit neurodegeneratif terkait penuaan, seperti penyakit Alzheimer.
Penurunan kekebalan terkait penuaan.
Penyakit kardiovaskular terkait penuaan.
Suplemen NMN terutama digunakan untuk meningkatkan kadar NAD + untuk memperbaiki penyakit metabolik dan memperlambat proses penuaan.
Memperbaiki penyakit metabolik: Penelitian telah menunjukkan bahwa NMN dapat memperbaiki gejala penyakit metabolik seperti diabetes, perlemakan hati, dan obesitas.
Menunda proses penuaan: NMN dapat meningkatkan vitalitas sel, meningkatkan proses metabolisme sel, dan menunda proses penuaan.
Lindungi DNA: NAD + adalah zat metabolisme penting dalam sel dan berpartisipasi dalam berbagai proses biologis seperti metabolisme energi seluler dan perbaikan DNA. Melengkapi NMN dapat meningkatkan kadar NAD + dan melindungi DNA.
Meningkatkan Kapasitas Atletik: NMN telah terbukti meningkatkan kinerja atletik dan meningkatkan kemampuan pembakaran lemak
Memperbaiki penyakit neurodegeneratif: Penelitian telah menunjukkan bahwa NMN dapat memperbaiki penyakit neurodegeneratif, seperti penyakit Alzheimer
Suplemen NMN dapat menyebabkan efek samping seperti sakit perut, diare, dan mual. Ada juga penelitian yang menunjukkan bahwa suplemen NMN dapat memengaruhi sensitivitas insulin dan kadar insulin, sehingga penderita diabetes harus berkonsultasi dengan dokter mereka sebelum meminumnya.
Suplemen NMN belum menjalani uji klinis skala besar untuk memverifikasi efektivitasnya. Saat ini, penelitian tentang suplemen NMN terutama difokuskan pada percobaan hewan dan in vitro. Studi ini menunjukkan bahwa NMN dapat memperbaiki gejala penyakit metabolik seperti diabetes, perlemakan hati dan obesitas, dan dapat menunda proses penuaan.
Efek kesehatan jangka panjang dari suplementasi NMN tidak dipelajari dengan baik. Studi yang ada terutama berfokus pada percobaan hewan dan in vitro, yang menunjukkan bahwa NMN dapat memperbaiki gejala penyakit metabolik seperti diabetes, perlemakan hati dan obesitas, dan dapat menunda proses penuaan. Namun, hasil penelitian ini tidak mewakili efek jangka panjang NMN pada kesehatan manusia.
Perkenalan Degenerasi diskus intervertebralis (IDD) adalah penyakit ortopedi yang sering terlihat, yang disertai dengan apoptosis sel nukleus pulposus (NPC) yang berlebihan dan degenerasi matriks ekstraseluler (ECM), dengan gejala utama nyeri dan mati rasa di pinggang, kaki dan kaki, serta peradangan pada dan di sekitar permukaan jaringan tulang. Yang mencolok, ginsenoside Rg3, bahan aktif utama ginseng, telah dibuktikan menunjukkan efek anti-katabolik dan anti-apoptosis pada NPC manusia yang diobati dengan IL-1β dan tikus IDD dengan menonaktifkan jalur p38 MAPK. Faktor risiko IDD IDD umumnya dikaitkan dengan faktor risiko seperti penuaan, olahraga berlebihan, lingkungan kerja, dan genetika. Seiring bertambahnya usia, jumlah air dalam tubuh dan di cakram intervertebralis akan berkurang. Cakram intervertebralis yang kekurangan kelembaban akan kehilangan fungsi elastisnya dan menjadi keras. Setelah ada rangsangan atau tekanan, diskus intervertebralis dapat retak, yang menyebabkan cedera diskus intervertebralis. Misalnya, trauma mekanis yang disebabkan oleh olahraga dan pekerjaan yang berlebihan dapat mempercepat kerapuhan cakram dan memperburuk IDD. Efek anti-katabolik dan anti-apoptosis ginsenoside Rg3 pada NPC manusia yang diobati dengan IL-1β dan tikus IDD Ginsenoside Rg3 memainkan peran anti-apoptosis pada NPC manusia yang diobati dengan IL-1β dan tikus IDD, sebagaimana dibuktikan dengan regulasi turun protein pro-apoptosis Bax dan regulasi atas protein anti-apoptosis Bcl-2 pada NPC yang distimulasi IL-1β dan tikus model IDD. Selain itu, ginsenoside Rg3 menekan degradasi ECM pada NPC yang distimulasi IL-1β dan jaringan cakram intervertebralis tikus IDD, seperti yang dibuktikan oleh penurunan ekspresi faktor terkait degradasi ECM MMP (MMP2 dan MMP3) dan ADAMTS (Adamts4, dan Adamts5). Ginsenoside Rg3 menunjukkan efek anti-katabolik dan anti-apoptotik pada NPC manusia yang diobati dengan IL-1β. Ginsenoside Rg3 mengurangi apoptosis dan katabolisme pada tikus IDD. Pengurangan ginsenoside Rg3 pada IDD melalui jalur p38 MAPK Ginsenoside Rg3 dapat meringankan degenerasi NPC, memulihkan susunan anulus berserat, dan mempertahankan lebih banyak matriks proteoglikan melalui penonaktifan jalur p38 MAPK. Secara in vitro, intensitas fluoresensi p38 ditingkatkan pada NPC yang dirangsang IL-1β, namun ginsenoside Rg3 mengimbangi efek promosi ini. In vivo, tingkat p38 terfosforilasi meningkat pada NPC dan jaringan cakram intervertebralis tikus IDD, sedangkan ginsenoside Rg3 bekerja secara terbalik. Ginsenoside Rg3 menekan jalur MAPK p38 yang dirangsang IL-1β pada NPC manusia Ginsenoside Rg3 menonaktifkan jalur p38 MAPK pada tikus IDD. Kesimpulan Efek anti-katabolik dan anti-apoptosis ginsenoside Rg3 dalam sel nukleus cakram manusia yang diobati IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakram dicapai dengan menonaktifkan jalur MAPK, memberikan petunjuk baru tentang pengobatan IDD. Referensi Chen J, Zhang B, Wu L, dkk. Ginsenoside Rg3 menunjukkan efek anti-katabolik dan anti-apoptotik pada sel nukleus cakram manusia yang diobati IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakram dengan menonaktifkan jalur MAPK. Sel Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosides BONTAC telah didedikasikan untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 170 paten global serta tim R&D yang kuat. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis ginsenosides langka Rh2 / Rg3, dengan bahan baku murni, tingkat konversi yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (hingga 99%). Layanan satu atap untuk solusi produk yang disesuaikan tersedia di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, isomer tipe-S dan tipe-R dapat disintesis secara akurat di sini, dengan aktivitas yang lebih kuat dan tindakan penargetan yang tepat. Produk kami tunduk pada inspeksi mandiri pihak ketiga yang ketat, yang layak dipercaya. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran atau biaya apa pun yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
Perkenalan 4 Maret ditetapkan sebagai Hari Obesitas Sedunia. Federasi Obesitas Dunia, UNICEF dan WHO telah menyelenggarakan webinar global yang dipimpin oleh pemuda untuk berbicara tentang obesitas dan remaja. Krisis obesitas secara bertahap menarik banyak perhatian. Laporan terbaru oleh Lancet menunjukkan bahwa satu miliar orang terganggu oleh obesitas (2022), dengan 650 juta orang dewasa, 340 juta remaja dan 39 juta anak-anak. Baru-baru ini, studi etiologis dan intervensi untuk obesitas telah secara progresif difokuskan pada sistem saraf pusat, dengan upaya untuk mengekang timbulnya obesitas pada sumbernya. Khususnya, menargetkan jalur penyelamatan NAD + pada astrosit hipotalamus mungkin merupakan pendekatan potensial untuk memerangi obesitas. Hubungan astrosit hipotalamus dan obesitas Hipotalamus berfungsi sebagai pusat pengaturan nafsu makan, yang menerima dan mengintegrasikan faktor neuroendokrin yang diproduksi oleh sistem saraf pusat dan jaringan perifer untuk meningkatkan atau menekan nafsu makan, sehingga mempengaruhi berat badan. Perlu dicatat, astrosit aypothalamic tampaknya dapat menurunkan pembersihan glukosa dan meningkatkan kadar insulin plasma, memainkan peran penting dalam memodulasi metabolisme energi, yang diharapkan menjadi target baru untuk pengobatan obesitas. Pengurangan obesitas yang diinduksi diet tinggi lemak (HFD) dengan menekan jalur penyelamatan NAD + astrosit Dalam kondisi asupan lemak yang berlebihan, jalur penyelamatan NAD + secara khusus diaktifkan pada astrosit hipotalamus, yang menahan pengeluaran energi (EE) dan oksidasi lemak dalam jaringan adiposa dengan menurunkan persarafan saraf simpatik, yang akhirnya menghasilkan akumulasi lemak jaringan adiposa dan perkembangan obesitas. CD38 sebagai mediator hilir peradangan astrosit yang diinduksi oleh jalur penyelamatan NAD +. CD38 berfungsi di hilir jalur penyelamatan NAD + pada astrosit hipotalamus yang dibebani dengan kelebihan lemak. Knockdown CD38 pada astrosit inti arcuate mengurangi penambahan berat badan, mengurangi massa lemak, meningkatkan EE, dan menurunkan RER selama konsumsi HFD. Penipisan Cd38 pada astrosit hipotalamus dapat memperbaiki peradangan hipotalamus dengan meningkatkan kadar NAD +. Peradangan hipotalamus tidak hanya dapat menyebabkan ketidakseimbangan energi, tetapi juga memperburuk resistensi insulin sentral dan resistensi leptin, yang dapat menyebabkan akumulasi lemak di jaringan perifer. Peran sumbu nikotinamida fosforibosyltransferase (NAMPT)–NAD + –CD38 dalam obesitas Pada mamalia, jalur penyelamatan merupakan sarana utama untuk mempertahankan tingkat NAD + seluler. Langkah penting dalam jalur penyelamatan NAD + dikatalisis oleh NAMPT. Menanggapi kelebihan lemak, aktivasi sumbu NAMPT-NAD + -CD38 astrositik menginduksi respons pro-inflamasi di hipotalamus, menimbulkan sinyal Ca2+ basal yang diaktifkan secara menyimpang dan respons Ca2+ yang terganggu terhadap hormon metabolisme seperti insulin, leptin, dan peptida seperti glukagon 1, yang pada akhirnya menghasilkan astrosit hipotalamus disfungsional dan berkontribusi pada perkembangan obesitas. Kesimpulan Secara mekanis, penghambatan jalur penyelamatan NAD + astrositik hipotalamus, bersama dengan CD38 hilirnya, mengurangi peradangan hipotalamus dan melemahkan perkembangan obesitas yang diinduksi HFD pada tikus jantan. Referensi Park, JW, Park, SE, Koh, W. dkk (2024). Jalur penyelamatan astrosit hipotalamus NAD + memediasi kopling konsumsi lemak makanan yang berlebihan dalam model obesitas tikus. Nat Commun 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 BONTAC NAD BONTAC telah didedikasikan untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 170 paten global serta tim R&D yang kuat. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (mis. NMN dan NR). Ada berbagai jenis NAD yang akan dipilih, meliputi NAD ER Grade (penghapusan endoksin), NAD Grade I (IVD / suplemen makanan / bubuk mentah kosmetik), NAD Grade II (API / perantara) dan NAD Grade IV (jika ada persyaratan yang lebih tinggi pada kelarutan), yang dapat disediakan dalam bentuk bubuk liofilisasi atau bubuk kristal. Kemurnian BONTAC NAD bisa mencapai di atas 98%. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. BONTAC tidak bertanggung jawab atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran atau biaya apa pun yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
1. Pendahuluan Kanker lambung (GC) merupakan tantangan perawatan kesehatan global, yang merupakan kanker paling umum kelima dan penyebab utama kematian akibat kanker keempat di seluruh dunia pada tahun 2020, dengan tingkat insiden yang signifikan. Terlepas dari kemanjuran kemoterapi dan pilihan bedah yang lebih baik, prognosis pasien GC tetap tidak memuaskan. Hebatnya, NAD + adalah target yang menarik untuk terapi kanker dengan memanfaatkan dampaknya terhadap metabolisme energi dan regulasi jalur. Penelitian ini direkayasa untuk menyelidiki peran ajaib gen terkait metabolisme NAD + (NMRG) dalam GC. 2. Pembentukan model risiko prognostik untuk pasien GC Berdasarkan tingkat ekspresi gen terkait metabolisme NAD + dalam garis sel GC, model prognostik ditetapkan untuk pasien GC. Sederhananya, total 13 lncRNA yang terkait dengan NMRG dipilih oleh regresi LASSO untuk membangun model risiko prognostik, dengan tujuh lncRNA yang diatur secara nyata dan enam lncRNA yang diatur secara mencolok ke bawah dalam jaringan GC, seperti yang dikonfirmasi oleh reaksi berantai polimerase waktu nyata. Atas dasar ini, enam lncRNA dengan kemungkinan penyimpangan minimum yang sesuai dengan nilai peringkat pertama Log (k) dipilih, diikuti dengan pemetaan model AUC dan perhitungan skor risiko. Rumus perhitungan terperinci tercantum di bawah ini: skor risiko = AL139147,1 × (0,416) + AC107021,2 × (0,3119) + AC090825,1 × (0,1218) + AC005726,2 × (−0,0,0062) + AC012615,1 × (-0,0130) + AP001107,6 × (-0,0451). Ditemukan bahwa pasien dengan skor berisiko tinggi memiliki prognosis yang buruk. 3. Korelasi antara faktor kekebalan dan skor risiko Tingkat infiltrasi sel kekebalan, termasuk sel T CD8, sel T naif CD4, sel T yang diaktifkan memori CD4, sel memori B, dan sel B naif, sangat terkait dengan skor risiko. Selain itu, pasien berisiko tinggi menunjukkan pos pemeriksaan kekebalan yang aktif serta skor kekebalan dan stroma yang tinggi. 4. Peran NAD + dalam metabolisme pasien GC NAD + tidak hanya mempromosikan perkembangan GC, tetapi juga mendorong infiltrasi sel kekebalan ke dalam tumor. Modulasi NAD + signifikan untuk metabolisme pasien GC. 5. Kesimpulan NMRG mungkin merupakan biomarker yang menjanjikan untuk memprediksi hasil klinis pasien GC dan pada akhirnya memfasilitasi manajemen yang tepat. Referensi Matahari, X., Wen, H., Li, F., Bukhari, I., Ren, F., Xue, X., Zheng, P., & Mi, Y. (2023). Gen terkait NAD + sebagai biomarker potensial untuk memprediksi prognosis kanker lambung. Penelitian onkologi, 32(2), 283–296. https://doi.org/10.32604/or.2023.044618 BONTAC NAD dan NMN BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan NMN. Metode enzimatik utuh Bonzyme diadopsi, yang ramah lingkungan, tanpa residu pelarut berbahaya. Kemurnian produk dapat mencapai hingga 95%, yang diuntungkan dari teknologi pemurnian tujuh langkah eksklusif Bonpure. BONTAC memiliki pabrik milik sendiri dan telah memperoleh sejumlah sertifikasi internasional, di mana pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil dapat dipastikan. BONTAC memiliki lebih dari 170 paten domestik dan asing, memimpin industri koenzim dan produk alami. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.