Keuntungan dari NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada bubuk pembuatan residu pelarut berbahaya. 2. Bontac adalah manufaktur pertama di dunia yang memproduksi bubuk NMNH pada tingkat kemurnian tinggi, stabilitas. 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NMNH 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NMNH berkualitas tinggi dan stabil 5. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
Keuntungan dari NADH
NADH: 1. Metode enzimatik utuh Bonzyme, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif, kemurnian naik lebih tinggi dari 98% 3. Bentuk kristal proses khusus yang dipatenkan, stabilitas yang lebih tinggi 4. Memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan kualitas tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, memimpin industri 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
Keuntungan dari NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Pemasok stabil dari 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" yang unik, konten produk yang lebih tinggi dan tingkat konversi yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualitas produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, kelarutan produk yang lebih tinggi 6. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil
Keuntungan MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah eksklusif "Bonpure", kemurnian tinggi (hingga 99,9%) dan stabilitas 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan internasional 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil 5. Beberapa studi in vivo menunjukkan bahwa Bontac NMN aman dan efektif 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap 7. Pemasok bahan baku NMN dari tim David Sinclair yang terkenal dari Universitas Harvard
Kami Memiliki Solusi Terbaik untuk Bisnis Anda
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selanjutnya disebut sebagai BONTAC) adalah perusahaan teknologi tinggi yang didirikan pada Juli 2012. BONTAC mengintegrasikan R&D, produksi dan penjualan, dengan teknologi katalisis enzim sebagai inti dan koenzim dan produk alami sebagai produk utama. Ada enam seri utama produk di BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk alami, pengganti gula, kosmetik, suplemen makanan, dan zat antara medis.
Sebagai pemimpin globalNMNindustri, BONTAC memiliki teknologi katalisis enzim utuh pertama di Cina. Produk koenzim kami banyak digunakan dalam industri kesehatan, medis & kecantikan, pertanian hijau, biomedis dan bidang lainnya. BONTAC berpegang pada inovasi independen, dengan lebih dari170 paten penemuan. Berbeda dengan industri sintesis dan fermentasi kimia tradisional, BONTAC memiliki keunggulan teknologi biosintesis hijau rendah karbon dan bernilai tambah tinggi. Terlebih lagi, BONTAC telah mendirikan pusat penelitian teknologi rekayasa koenzim pertama di tingkat provinsi di Cina yang juga merupakan satu-satunya di Provinsi Guangdong.
Di masa depan, BONTAC akan fokus pada keunggulan teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan bernilai tambah tinggi, dan membangun hubungan ekologis dengan akademisi serta mitra hulu/hilir, terus memimpin industri biologi sintetis dan menciptakan kehidupan yang lebih baik bagi manusia.
NMNH lebih kuat daripada NMN
Ketika diterapkan pada sel kultur, NMNH terbukti lebih efisien daripada NMN karena mampu "secara signifikan meningkatkan NAD + pada konsentrasi sepuluh kali lebih rendah (5 μM) daripada yang dibutuhkan untuk NMN". Selain itu, NMNH terbukti lebih efektif, karena pada konsentrasi 500 μM, ia mencapai "peningkatan hampir 10 kali lipat dalam konsentrasi NAD +, sementara NMN hanya mampu menggandakan kandungan NAD + dalam sel-sel ini, bahkan pada konsentrasi 1 mM.".
Menariknya, NMNH juga tampaknya bertindak lebih cepat dan memiliki efek yang lebih tahan lama dibandingkan dengan NMN. Menurut penulis, NMNH menginduksi "peningkatan signifikan dalam kadar NAD + dalam waktu 15 menit", dan "NAD + terus meningkat hingga 6 jam dan tetap stabil selama 24 jam, sementara NMN mencapai dataran tingginya setelah hanya 1 jam, kemungkinan besar karena jalur daur ulang NMN ke NAD + telah menjadi jenuh.".
Metode pembuatan bubuk NADH
Metode utama persiapan bubuk NMNH meliputi ekstraksi, fermentasi, fortifikasi, biosintesis dan sintesis bahan organik. Dibandingkan dengan persiapan lain, seluruh enzim menjadi metode utama karena keunggulan bebas polusi, tingkat kemurnian yang tinggi dan
Fitur dan keunggulan produk BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada bubuk pembuatan residu pelarut berbahaya.
2. Bontac adalah manufaktur pertama di dunia yang memproduksi bubuk NMNH pada tingkat kemurnian tinggi, stabilitas.
3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NMNH
4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NMNH berkualitas tinggi dan stabil
5. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
Ulasan Pengguna
Apa kata pengguna tentang BONTAC
Pertanyaan yang Sering Diajukan
Apakah Anda memiliki pertanyaan?
NADH disintesis oleh tubuh dan dengan demikian bukan nutrisi penting. Ini memang membutuhkan nutrisi penting nicotinamide untuk sintesisnya, dan perannya dalam produksi energi tentu saja penting. Selain perannya dalam rantai pengangkutan elektron mitokondria, NADH diproduksi dalam sitosol. Membran mitokondria kedap air terhadap NADH, dan penghalang permeabilitas ini secara efektif memisahkan sitoplasma dari kolam NADH mitokondria. Namun, NADH sitoplasma dapat digunakan untuk produksi energi biologis. Ini terjadi apabila pesawat ulang-alik malate-aspartat memperkenalkan ekuivalen reduksi dari NADH dalam sitosol ke rantai pengangkutan elektron mitokondria. Shuttle ini terutama terjadi di hati dan jantung.
Homeostasis Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) terus-menerus terganggu karena degradasi oleh enzim yang bergantung pada NAD +. Pengisian ulang NAD + dengan suplementasi dengan prekursor NAD + nicotinamide mononucleotide (NMN) dan nicotinamide riboside (NR) dapat mengurangi ketidakseimbangan ini. Namun, NMN dan NR dibatasi oleh efek ringannya pada kumpulan NAD + seluler dan kebutuhan dosis tinggi. Di sini, kami melaporkan metode sintesis dari bentuk NMN yang direduksi (NMNH), dan mengidentifikasi molekul ini sebagai prekursor NAD + baru untuk pertama kalinya. Kami menunjukkan bahwa NMNH meningkatkan kadar NAD + ke tingkat yang jauh lebih tinggi dan lebih cepat daripada NMN atau NR, dan bahwa NMNH dimetabolisme melalui jalur yang berbeda, NRK dan NAMPT-independen. Kami juga menunjukkan bahwa NMNH mengurangi kerusakan dan mempercepat perbaikan pada sel epitel tubular ginjal setelah cedera hipoksia/reoksigenasi. Akhirnya, kami menemukan bahwa pemberian NMNH pada tikus menyebabkan lonjakan NAD + yang cepat dan berkelanjutan dalam darah utuh, yang disertai dengan peningkatan kadar NAD + di hati, ginjal, otot, otak, jaringan adiposa coklat, dan jantung, tetapi tidak di jaringan adiposa putih. Bersama-sama, data kami menyoroti NMNH sebagai prekursor NAD + baru dengan potensi terapeutik untuk cedera ginjal akut, mengkonfirmasi keberadaan jalur baru untuk daur ulang prekursor NAD + yang direduksi dan menetapkan NMNH sebagai anggota keluarga baru prekursor NAD + yang direduksi.
Pertama, periksa pabrik. Setelah beberapa screening, perusahaan NMNH yang berhadapan langsung dengan konsumen lebih memperhatikan pembangunan merek. Oleh karena itu, untuk merek yang bagus, kualitas adalah hal yang paling penting, dan hal pertama untuk mengontrol kualitas bahan baku adalah memeriksa pabrik. Perusahaan Bontac sebenarnya memproduksi bubuk NMNH berkualitas tinggi dengan katering SGS. Kedua, kemurnian diuji. Kemurnian adalah salah satu parameter terpenting dari bubuk NMN. Jika NMNH dengan kemurnian tinggi tidak dapat dijamin, zat yang tersisa kemungkinan akan melebihi standar yang relevan. Seperti yang ditunjukkan oleh sertifikat terlampir bahwa bubuk NMNH yang diproduksi oleh Bontac mencapai kemurnian 99%. Akhirnya, spektrum pengujian profesional diperlukan untuk membuktikannya. Metode umum untuk menentukan struktur senyawa organik termasuk Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy (NMR) dan spektrometri massa resolusi tinggi (HRMS). Biasanya melalui analisis kedua spektrum ini, struktur senyawa dapat ditentukan terlebih dahulu.
Pembaruan dan posting blog kami
Mengungkap Dampak Pengobatan Ginsenoside Rg3 pada Cedera NPC yang Diinduksi IL-1β
Perkenalan Degenerasi diskus intervertebralis (IDD) adalah penyakit ortopedi yang sering terlihat, yang disertai dengan apoptosis sel nukleus pulposus (NPC) yang berlebihan dan degenerasi matriks ekstraseluler (ECM), dengan gejala utama nyeri dan mati rasa di pinggang, kaki dan kaki, serta peradangan pada dan di sekitar permukaan jaringan tulang. Yang mencolok, ginsenoside Rg3, bahan aktif utama ginseng, telah dibuktikan menunjukkan efek anti-katabolik dan anti-apoptosis pada NPC manusia yang diobati dengan IL-1β dan tikus IDD dengan menonaktifkan jalur p38 MAPK. Faktor risiko IDD IDD umumnya dikaitkan dengan faktor risiko seperti penuaan, olahraga berlebihan, lingkungan kerja, dan genetika. Seiring bertambahnya usia, jumlah air dalam tubuh dan di cakram intervertebralis akan berkurang. Cakram intervertebralis yang kekurangan kelembaban akan kehilangan fungsi elastisnya dan menjadi keras. Setelah ada rangsangan atau tekanan, diskus intervertebralis dapat retak, yang menyebabkan cedera diskus intervertebralis. Misalnya, trauma mekanis yang disebabkan oleh olahraga dan pekerjaan yang berlebihan dapat mempercepat kerapuhan cakram dan memperburuk IDD. Efek anti-katabolik dan anti-apoptosis ginsenoside Rg3 pada NPC manusia yang diobati dengan IL-1β dan tikus IDD Ginsenoside Rg3 memainkan peran anti-apoptosis pada NPC manusia yang diobati dengan IL-1β dan tikus IDD, sebagaimana dibuktikan dengan regulasi turun protein pro-apoptosis Bax dan regulasi atas protein anti-apoptosis Bcl-2 pada NPC yang distimulasi IL-1β dan tikus model IDD. Selain itu, ginsenoside Rg3 menekan degradasi ECM pada NPC yang distimulasi IL-1β dan jaringan cakram intervertebralis tikus IDD, seperti yang dibuktikan oleh penurunan ekspresi faktor terkait degradasi ECM MMP (MMP2 dan MMP3) dan ADAMTS (Adamts4, dan Adamts5). Ginsenoside Rg3 menunjukkan efek anti-katabolik dan anti-apoptotik pada NPC manusia yang diobati dengan IL-1β. Ginsenoside Rg3 mengurangi apoptosis dan katabolisme pada tikus IDD. Pengurangan ginsenoside Rg3 pada IDD melalui jalur p38 MAPK Ginsenoside Rg3 dapat meringankan degenerasi NPC, memulihkan susunan anulus berserat, dan mempertahankan lebih banyak matriks proteoglikan melalui penonaktifan jalur p38 MAPK. Secara in vitro, intensitas fluoresensi p38 ditingkatkan pada NPC yang dirangsang IL-1β, namun ginsenoside Rg3 mengimbangi efek promosi ini. In vivo, tingkat p38 terfosforilasi meningkat pada NPC dan jaringan cakram intervertebralis tikus IDD, sedangkan ginsenoside Rg3 bekerja secara terbalik. Ginsenoside Rg3 menekan jalur MAPK p38 yang dirangsang IL-1β pada NPC manusia Ginsenoside Rg3 menonaktifkan jalur p38 MAPK pada tikus IDD. Kesimpulan Efek anti-katabolik dan anti-apoptosis ginsenoside Rg3 dalam sel nukleus cakram manusia yang diobati IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakram dicapai dengan menonaktifkan jalur MAPK, memberikan petunjuk baru tentang pengobatan IDD. Referensi Chen J, Zhang B, Wu L, dkk. Ginsenoside Rg3 menunjukkan efek anti-katabolik dan anti-apoptotik pada sel nukleus cakram manusia yang diobati IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakram dengan menonaktifkan jalur MAPK. Sel Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosides BONTAC telah didedikasikan untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 170 paten global serta tim R&D yang kuat. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis ginsenosides langka Rh2 / Rg3, dengan bahan baku murni, tingkat konversi yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (hingga 99%). Layanan satu atap untuk solusi produk yang disesuaikan tersedia di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, isomer tipe-S dan tipe-R dapat disintesis secara akurat di sini, dengan aktivitas yang lebih kuat dan tindakan penargetan yang tepat. Produk kami tunduk pada inspeksi mandiri pihak ketiga yang ketat, yang layak dipercaya. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran atau biaya apa pun yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
Signifikansi NAD + dalam penuaan usus yang disebabkan oleh peningkatan mutasi mtDNA
1. Pendahuluan Penuaan pada mamalia umumnya bersamaan dengan disregulasi homeostasis usus dan akumulasi mutasi DNA mitokondria (mtDNA). Mutasi mtDNA beban tinggi menyebabkan penipisan NAD + dan mengaktifkan faktor transkripsi UPRmt yang bergantung pada ATF5, yang pada gilirannya mempromosikan dan memperburuk fenotipe penuaan usus. Dengan suplementasi dengan prekursor NAD + NMN, fenotipe penuaan usus ini dapat diselamatkan sampai batas tertentu, sebagaimana dibuktikan dengan pemulihan diferensiasi organoid usus dan peningkatan jumlah sel punca usus. 2. Penipisan NAD + selama penuaan usus yang disebabkan oleh mutasi mtDNA Ada gangguan redoks NADH/NAD + di usus Mut/Mut*, seperti yang dimanifestasikan oleh jalur perakitan kompleks NADH dehidrogenase yang diperkaya. Melalui transfeksi sel crypt usus dengan SoNar (sensor NADH/NAD +), rasio NADH/NAD + yang lebih tinggi diamati pada tikus Mut/Mut*, mengisyaratkan potensi redoks yang terganggu. Demikian juga, setelah transfeksi sel crypt usus dengan FiNad (sensor NAD +), lebih sedikit kandungan NAD + ditemukan di sel Mut / Mut*** . Semua temuan ini mencerminkan penipisan NAD + pada penuaan usus yang dipicu oleh mutasi mtDNA. Catatan: mutasi mtDNA diklasifikasikan menjadi empat jenis: dapat diabaikan (WT/WT), rendah (WT/WT*), sedang (WT/Mut**) dan tinggi (Mut/Mut***). 3. Hubungan antara kandungan mutasi mtDNA dan penuaan usus fisiologis Usus kecil usus tikus tua ditandai dengan penurunan jumlah crypt usus, peningkatan panjang vili, ekspresi CDKN1A/p21 yang lebih tinggi (penanda penuaan yang terkenal) dan panjang telomer yang lebih pendek, yang disertai dengan akumulasi mutasi mtDNA, terutama mutasi titik frekuensi rendah (kurang dari 0,05). 4. Protein LONP1 sebagai penanda kandidat penuaan usus yang disebabkan oleh akumulasi mutasi mtDNA Respons protein terbuka mitokondria (UPRmt) diaktifkan oleh berbagai tekanan mitokondria, termasuk ketidakseimbangan protein antara mitokondria dan nukleus serta gangguan transportasi protein mitokondria. Ciri khas UPRmt adalah peningkatan tingkat ekspresi protein LONP1, HSP60 dan ClpP. Perlu dicatat, hanya protein LONP1 yang secara khusus diatur dalam aktivasi UPRmt yang dipicu oleh akumulasi mutasi mtDNA, yang mungkin merupakan kandidat biomarker untuk penuaan usus. 5. Peran NAD + dalam penuaan usus yang disebabkan oleh peningkatan mutasi mtDNA. Isi NAD + in vivo meringankan fenotipe senesen usus kecil yang disebabkan oleh beban mutasi mtDNA, dan menyelamatkan penurunan efisiensi pembentukan koloni pada organoid usus Mut / Mut*. UPRmt yang bergantung pada NAD + yang dipicu oleh mutasi mtDNA mengatur penuaan usus. Data ini lebih lanjut menunjukkan bahwa penipisan NAD + berfungsi sebagai mediator utama penuaan usus yang diinduksi oleh akumulasi mutasi mtDNA. 6. Peran NAD + dalam jalur sinyal yang mengatur penuaan usus yang disebabkan oleh peningkatan mutasi mtDNA Isi NAD + menyelamatkan downregulation Foxl1 dan upregulation Notch1 pada tikus Mut / Mut*** , menunjukkan bahwa beban mutasi mtDNA dapat mengatur fungsi atau jumlah sel niche melalui penipisan NAD +. Selain itu, penipisan NAD + yang disebabkan oleh peningkatan beban mutasi mtDNA menginduksi penurunan sel usus LGR5-positif melalui gangguan jalur Wnt/β-catenin. 7. Kesimpulan Kapasiti NAD + signifikan untuk regulasi homeostasis usus, memainkan peran penting dalam menyelamatkan fenotipe penuaan usus yang disebabkan oleh akumulasi mutasi mtDNA. Referensi Yang, Liang et al. "Aktivasi UPRmt yang bergantung pada NAD + mendasari penuaan usus yang disebabkan oleh mutasi DNA mitokondria." Komunikasi alam vol. 15,1 546. 16 Januari 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Tentang BONTAC BONTAC adalah perusahaan teknologi tinggi yang didirikan pada Juli 2012. BONTAC mengintegrasikan R&D, produksi dan penjualan, dengan teknologi katalisis enzim sebagai inti dan koenzim dan produk alami sebagai produk utama. BONTAC memiliki lebih dari 160 paten domestik dan asing, memimpin industri koenzim dan produk alami. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan NMN. Pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil dapat dipastikan di sini. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC.
Peran Bernuansa NADPH dalam Lanskap Kompleks Gangguan Metabolisme
1. Pendahuluan Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate hydrogen (NADPH), juga dikenal sebagai koenzim II yang direduksi, adalah kofaktor penting dalam sistem antioksidan seluler dan sintesis lipid, yang menghubungkan resistensi insulin dan feroptosis sel β pankreas dalam konteks gangguan metabolisme seperti diabetes mellitus, memainkan peran sentral dalam mempertahankan homeostasis metabolik. 2. Peran biologis NADPH NADPH berfungsi sebagai koenzim penting untuk metabolisme seluler, memainkan peran penting dalam berbagai proses biologis kritis, seperti pemulung ROS, produksi ROS, sintesis asam lemak, dan sintesis kolesterol. 3. Jalur biosintetik NADPH Produksi seluler NADPH difasilitasi melalui beberapa jalur, termasuk jalur pentosa fosfat, siklus asam sitrat, dan metabolisme asam lemak. Keseimbangan dinamis antara sintesis dan konsumsi NADPH sangat penting untuk menjaga keseimbangan redoks seluler dan memungkinkan sejumlah reaksi biosintesis. 4. Peran NADPH dalam sekresi insulin dari Sel β pankreas Reaksi redoks dan pensinyalan metabolik dapat memodulasi sekresi insulin dari sel β pankreas, di mana NADPH memainkan peran sentral. Ini tidak hanya dapat berfungsi sebagai faktor kopling metabolisme, tetapi juga bertindak sebagai penjaga integritas sel β, dengan hati-hati mengelola interaksi antara input metabolisme dan output insulin. 5. Interaksi antara resistensi insulin dan NADPH Sejumlah bukti mengungkapkan bahwa NADPH sangat penting untuk pengaturan stres oksidatif dan respons inflamasi, kontributor utama patogenesis resistensi insulin. Secara khusus, NADPH terlibat dalam produksi ROS melalui NOX dan juga digunakan dalam sintesis asam lemak baru, yang berkontribusi pada pengembangan resistensi insulin, terutama dalam konteks peradangan kronis yang disebabkan oleh obesitas. 6. Dampak NADPH terhadap feroptosis dalam konteks diabetes Dalam sel β pankreas, peningkatan gula darah dan sitokin pro-inflamasi dapat memicu stres oksidatif dan akumulasi zat besi untuk meningkatkan peroksidasi lipid, sehingga memfasilitasi feroptosis. Sebagai imbalannya, feroptosis dapat mengurangi sekresi insulin dan massa sel beta, yang berkontribusi pada perkembangan diabetes. Secara umum, NADPH memainkan peran ganda dalam feroptosis. Di satu sisi, dapat mempromosikan generasi ROS melalui NOX. Di sisi lain, dapat mendukung pertahanan antioksidan melalui regenerasi glutathione. Dalam konteks diabetes, NADPH dapat sebagian besar memicu proses yang mengarah ke feroptosis, terutama karena peningkatan aktivitas dan afinitas NOX, yang namun memerlukan penelitian lebih lanjut untuk verifikasi. 7. Kesimpulan NADPH memiliki peran penting dalam lanskap kompleks gangguan metabolisme, terutama resistensi insulin dan ferroptosis. Mengatur jalur terkait NADPH dapat membuka peluang baru untuk pengobatan gangguan metabolisme. Referensi Bulan, Dong-Oh. "Dinamika NADPH: Menghubungkan Resistensi Insulin dan Ferroptosis Sel β pada Diabetes Mellitus." Jurnal internasional ilmu molekuler vol. 25,1 342. 26 Desember 2023, doi:10.3390/ijms25010342 Keunggulan dan fitur produksi BONTAC NADPH BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NADPH. Metode enzimatik utuh Bonzyme diadopsi, yang ramah lingkungan, tanpa residu pelarut berbahaya. Kemurnian NADPH dapat mencapai hingga 95%, yang diuntungkan dari teknologi pemurnian tujuh langkah eksklusif Bonpure. BONTAC memiliki pabrik milik sendiri dan telah memperoleh sejumlah sertifikasi internasional, di mana pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil dapat dipastikan. BONTAC memiliki empat paten NADPH domestik dan asing, memimpin industri. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.