Keuntungan dari NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada bubuk pembuatan residu pelarut berbahaya. 2. Bontac adalah manufaktur pertama di dunia yang memproduksi bubuk NMNH pada tingkat kemurnian tinggi, stabilitas. 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NMNH 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NMNH berkualitas tinggi dan stabil 5. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
Keuntungan dari NADH
NADH: 1. Metode enzimatik utuh Bonzyme, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif, kemurnian naik lebih tinggi dari 98% 3. Bentuk kristal proses khusus yang dipatenkan, stabilitas yang lebih tinggi 4. Memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan kualitas tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, memimpin industri 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
Keuntungan dari NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Pemasok stabil dari 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" yang unik, konten produk yang lebih tinggi dan tingkat konversi yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualitas produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, kelarutan produk yang lebih tinggi 6. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil
Keuntungan MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah eksklusif "Bonpure", kemurnian tinggi (hingga 99,9%) dan stabilitas 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan internasional 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil 5. Beberapa studi in vivo menunjukkan bahwa Bontac NMN aman dan efektif 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap 7. Pemasok bahan baku NMN dari tim David Sinclair yang terkenal dari Universitas Harvard
Kami Memiliki Solusi Terbaik untuk Bisnis Anda
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selanjutnya disebut sebagai BONTAC) adalah perusahaan teknologi tinggi yang didirikan pada Juli 2012. BONTAC mengintegrasikan R&D, produksi dan penjualan, dengan teknologi katalisis enzim sebagai inti dan koenzim dan produk alami sebagai produk utama. Ada enam seri utama produk di BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk alami, pengganti gula, kosmetik, suplemen makanan, dan zat antara medis.
Sebagai pemimpin globalNMNindustri, BONTAC memiliki teknologi katalisis enzim utuh pertama di Cina. Produk koenzim kami banyak digunakan dalam industri kesehatan, medis & kecantikan, pertanian hijau, biomedis dan bidang lainnya. BONTAC berpegang pada inovasi independen, dengan lebih dari170 paten penemuan. Berbeda dengan industri sintesis dan fermentasi kimia tradisional, BONTAC memiliki keunggulan teknologi biosintesis hijau rendah karbon dan bernilai tambah tinggi. Terlebih lagi, BONTAC telah mendirikan pusat penelitian teknologi rekayasa koenzim pertama di tingkat provinsi di Cina yang juga merupakan satu-satunya di Provinsi Guangdong.
Di masa depan, BONTAC akan fokus pada keunggulan teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan bernilai tambah tinggi, dan membangun hubungan ekologis dengan akademisi serta mitra hulu/hilir, terus memimpin industri biologi sintetis dan menciptakan kehidupan yang lebih baik bagi manusia.
Fitur dan keunggulan produk BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada bubuk pembuatan residu pelarut berbahaya.
2. Bontac adalah manufaktur pertama di dunia yang memproduksi bubuk NMNH pada tingkat kemurnian tinggi, stabilitas.
3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NMNH
4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NMNH berkualitas tinggi dan stabil
5. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
NMNH lebih kuat daripada NMN
Ketika diterapkan pada sel kultur, NMNH terbukti lebih efisien daripada NMN karena mampu "secara signifikan meningkatkan NAD + pada konsentrasi sepuluh kali lebih rendah (5 μM) daripada yang dibutuhkan untuk NMN". Selain itu, NMNH terbukti lebih efektif, karena pada konsentrasi 500 μM, ia mencapai "peningkatan hampir 10 kali lipat dalam konsentrasi NAD +, sementara NMN hanya mampu menggandakan kandungan NAD + dalam sel-sel ini, bahkan pada konsentrasi 1 mM.".
Menariknya, NMNH juga tampaknya bertindak lebih cepat dan memiliki efek yang lebih tahan lama dibandingkan dengan NMN. Menurut penulis, NMNH menginduksi "peningkatan signifikan dalam kadar NAD + dalam waktu 15 menit", dan "NAD + terus meningkat hingga 6 jam dan tetap stabil selama 24 jam, sementara NMN mencapai dataran tingginya setelah hanya 1 jam, kemungkinan besar karena jalur daur ulang NMN ke NAD + telah menjadi jenuh.".
Metode pembuatan bubuk NADH
Metode utama persiapan bubuk NMNH meliputi ekstraksi, fermentasi, fortifikasi, biosintesis dan sintesis bahan organik. Dibandingkan dengan persiapan lain, seluruh enzim menjadi metode utama karena keunggulan bebas polusi, tingkat kemurnian yang tinggi dan
Ulasan Pengguna
Apa kata pengguna tentang BONTAC
Pertanyaan yang Sering Diajukan
Apakah Anda memiliki pertanyaan?
NADH disintesis oleh tubuh dan dengan demikian bukan nutrisi penting. Ini memang membutuhkan nutrisi penting nicotinamide untuk sintesisnya, dan perannya dalam produksi energi tentu saja penting. Selain perannya dalam rantai pengangkutan elektron mitokondria, NADH diproduksi dalam sitosol. Membran mitokondria kedap air terhadap NADH, dan penghalang permeabilitas ini secara efektif memisahkan sitoplasma dari kolam NADH mitokondria. Namun, NADH sitoplasma dapat digunakan untuk produksi energi biologis. Ini terjadi apabila pesawat ulang-alik malate-aspartat memperkenalkan ekuivalen reduksi dari NADH dalam sitosol ke rantai pengangkutan elektron mitokondria. Shuttle ini terutama terjadi di hati dan jantung.
Homeostasis Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) terus-menerus terganggu karena degradasi oleh enzim yang bergantung pada NAD +. Pengisian ulang NAD + dengan suplementasi dengan prekursor NAD + nicotinamide mononucleotide (NMN) dan nicotinamide riboside (NR) dapat mengurangi ketidakseimbangan ini. Namun, NMN dan NR dibatasi oleh efek ringannya pada kumpulan NAD + seluler dan kebutuhan dosis tinggi. Di sini, kami melaporkan metode sintesis dari bentuk NMN yang direduksi (NMNH), dan mengidentifikasi molekul ini sebagai prekursor NAD + baru untuk pertama kalinya. Kami menunjukkan bahwa NMNH meningkatkan kadar NAD + ke tingkat yang jauh lebih tinggi dan lebih cepat daripada NMN atau NR, dan bahwa NMNH dimetabolisme melalui jalur yang berbeda, NRK dan NAMPT-independen. Kami juga menunjukkan bahwa NMNH mengurangi kerusakan dan mempercepat perbaikan pada sel epitel tubular ginjal setelah cedera hipoksia/reoksigenasi. Akhirnya, kami menemukan bahwa pemberian NMNH pada tikus menyebabkan lonjakan NAD + yang cepat dan berkelanjutan dalam darah utuh, yang disertai dengan peningkatan kadar NAD + di hati, ginjal, otot, otak, jaringan adiposa coklat, dan jantung, tetapi tidak di jaringan adiposa putih. Bersama-sama, data kami menyoroti NMNH sebagai prekursor NAD + baru dengan potensi terapeutik untuk cedera ginjal akut, mengkonfirmasi keberadaan jalur baru untuk daur ulang prekursor NAD + yang direduksi dan menetapkan NMNH sebagai anggota keluarga baru prekursor NAD + yang direduksi.
Pertama, periksa pabrik. Setelah beberapa screening, perusahaan NMNH yang berhadapan langsung dengan konsumen lebih memperhatikan pembangunan merek. Oleh karena itu, untuk merek yang bagus, kualitas adalah hal yang paling penting, dan hal pertama untuk mengontrol kualitas bahan baku adalah memeriksa pabrik. Perusahaan Bontac sebenarnya memproduksi bubuk NMNH berkualitas tinggi dengan katering SGS. Kedua, kemurnian diuji. Kemurnian adalah salah satu parameter terpenting dari bubuk NMN. Jika NMNH dengan kemurnian tinggi tidak dapat dijamin, zat yang tersisa kemungkinan akan melebihi standar yang relevan. Seperti yang ditunjukkan oleh sertifikat terlampir bahwa bubuk NMNH yang diproduksi oleh Bontac mencapai kemurnian 99%. Akhirnya, spektrum pengujian profesional diperlukan untuk membuktikannya. Metode umum untuk menentukan struktur senyawa organik termasuk Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy (NMR) dan spektrometri massa resolusi tinggi (HRMS). Biasanya melalui analisis kedua spektrum ini, struktur senyawa dapat ditentukan terlebih dahulu.
Pembaruan dan posting blog kami
Penelitian terbaru membuktikan: Koenzim NAD + dapat meningkatkan kekebalan tumor! Komentar Ahli dari Akademi Ilmu Pengetahuan Tiongkok
Pada 10 Agustus 2021, para peneliti dari Universitas Sains dan Teknologi Shanghai menerbitkan sebuah artikel berjudul suplemen NAD+ mempotensiasi fungsi pembunuhan tumor dengan menyelamatkan transkripsi NAMPT yang dimediasi TUBBY yang rusak pada sel T yang disusupi tumor dalam Laporan Sel, mengungkapkan bahwa NAD+ ditambah selama terapi CAR-T dan terapi penghambat pos pemeriksaan kekebalan, dapat meningkatkan aktivitas anti-tumor T. Saat ini, prekursor tambahan NAD +, sebagai produk nutrisi, telah diverifikasi untuk keamanan konsumsi manusia. Pencapaian ini memberikan metode baru yang sederhana dan layak untuk meningkatkan aktivitas anti-tumor sel T. Imunoterapi kanker termasuk transfer adopsi limfosit penyusup tumor (TIL) alami dan sel T yang direkayasa secara genetika, serta penggunaan blokade pos pemeriksaan kekebalan (ICB) untuk meningkatkan fungsi sel T, telah muncul sebagai pendekatan yang menjanjikan untuk mencapai respons klinis yang tahan lama dari kanker yang tahan terhadap pengobatan (Lee et al., 2015; Rosenberg dan Restifo, 2015; Sharma dan Allison, 2015). Meskipun imunoterapi telah berhasil digunakan di klinik, jumlah pasien yang mendapat manfaat darinya masih terbatas (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Imunosupresi terkait lingkungan mikro tumor (TME) telah muncul sebagai alasan utama respons rendah dan/atau tidak ada respons terhadap kedua imunoterapi (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld dan Hellmann, 2020). Oleh karena itu, upaya untuk menyelidiki dan mengatasi keterbatasan terkait TME dalam terapi kekebalan tubuh sangat mendesak. Fakta bahwa sel kekebalan dan sel kanker berbagi banyak jalur metabolisme mendasar menyiratkan persaingan yang tidak dapat didamaikan untuk nutrisi dalam TME (Andrejeva dan Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Selama proliferasi yang tidak terkendali, sel kanker membajak jalur alternatif untuk pembentukan metabolit yang lebih cepat (Vander Heiden et al., 2009). Akibatnya, penipisan nutrisi, hipoksia, keasaman, dan pembentukan metabolit yang dapat menjadi racun dalam TME dapat menghambat keberhasilan imunoterapi (Weinberg et al., 2010). Memang, TIL sering mengalami stres mitokondria dalam tumor yang tumbuh dan menjadi kelelahan (Scharping et al., 2016). Menariknya, beberapa penelitian juga menunjukkan bahwa perubahan metabolisme pada TME dapat membentuk kembali diferensiasi sel T dan aktivitas fungsional (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Semua bukti ini menginspirasi kami untuk berhipotesis bahwa pemrograman ulang metabolisme dalam sel T dapat menyelamatkan mereka dari lingkungan metabolisme yang tertekan, sehingga menyegarkan kembali aktivitas anti-tumor mereka (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). Dalam studi saat ini, dengan mengintegrasikan skrining genetik dan kimia, kami mengidentifikasi bahwa NAMPT, gen kunci yang terlibat dalam biosintesis NAD +, sangat penting untuk aktivasi sel T. Penghambatan NAMPT menyebabkan penurunan NAD + yang kuat pada sel T, sehingga mengganggu regulasi glikolisis dan fungsi mitokondria, memblokir sintesis ATP, dan meredam kaskade pensinyalan hilir reseptor sel T (TCR). Berdasarkan pengamatan bahwa TIL memiliki tingkat ekspresi NAD + dan NAMPT yang relatif lebih rendah daripada sel T dari sel mononuklear darah perifer (PBMC) pada pasien kanker ovarium, kami melakukan skrining genetik pada sel T dan mengidentifikasi bahwa Tubby (TUB) adalah faktor transkripsi untuk NAMPT. Akhirnya, kami menerapkan pengetahuan dasar ini di klinik (pra) dan menunjukkan bukti yang sangat kuat bahwa suplementasi dengan NAD + secara dramatis meningkatkan aktivitas pembunuhan anti-tumor baik dalam terapi sel CAR-T yang ditransfer secara adopsi dan terapi blokade titik pemeriksaan kekebalan, menunjukkan potensi mereka yang menjanjikan untuk menargetkan metabolisme NAD + untuk mengobati kanker dengan lebih baik. 1. NAD + mengatur aktivasi sel T dengan mempengaruhi metabolisme energi Setelah stimulasi antigen, sel T menjalani pemrograman ulang metabolik, dari oksidasi mitokondria hingga glikolisis sebagai sumber utama ATP. Sambil mempertahankan fungsi mitokondria yang cukup untuk mendukung proliferasi sel dan fungsi efektor. Mengingat bahwa NAD + adalah koenzim utama untuk redox, para peneliti memverifikasi efek NAD + pada tingkat metabolisme dalam sel T melalui eksperimen seperti spektrometri massa metabolik dan pelabelan isotop. Hasil percobaan in vitro menunjukkan bahwa defisiensi NAD + akan secara signifikan mengurangi tingkat glikolisis, siklus TCA dan metabolisme rantai transpor elektron dalam sel T. Melalui percobaan pengisian kembali ATP, para peneliti menemukan bahwa kurangnya NAD + terutama menghambat produksi ATP dalam sel T, sehingga mengurangi tingkat aktivasi sel T. 2. Jalur sintesis penyelamatan NAD + yang diatur oleh NAMPT sangat penting untuk aktivasi sel T Proses pemrograman ulang metabolisme mengatur aktivasi dan diferensiasi sel kekebalan. Menargetkan metabolisme sel T memberikan kesempatan untuk memodulasi respons imun secara seluler. Sel-sel kekebalan di lingkungan mikro tumor, tingkat metabolisme mereka sendiri juga akan terpengaruh. Para peneliti dalam artikel ini telah menemukan peran penting NAMPT dalam aktivasi sel T melalui skrining sgRNA di seluruh genom dan eksperimen skrining penghambat molekul kecil terkait metabolisme. Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) adalah koenzim untuk reaksi redoks dan dapat disintesis melalui jalur penyelamatan, jalur sintesis de novo, dan jalur Preiss-Handler. Enzim metabolisme NAMPT terutama terlibat dalam jalur sintesis penyelamatan NAD +. Analisis sampel tumor klinis menemukan bahwa pada sel T yang menyusup ke tumor, kadar NAD + dan kadar NAMPT mereka lebih rendah daripada sel T lainnya. Para peneliti berspekulasi bahwa kadar NAD + mungkin merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi aktivitas anti-tumor sel T yang menyusup ke tumor. 3. Suplemen NAD + untuk meningkatkan aktivitas anti-tumor sel T Imunoterapi telah menjadi penelitian eksplorasi dalam pengobatan kanker, tetapi masalah utamanya adalah strategi pengobatan terbaik dan efektivitas imunoterapi pada populasi keseluruhan. Para peneliti ingin mempelajari apakah meningkatkan kemampuan aktivasi sel T dengan melengkapi kadar NAD + dapat meningkatkan efek imunoterapi berbasis sel T. Pada saat yang sama, dalam model terapi CAR-T anti-CD19 dan model terapi penghambat pos pemeriksaan imun anti-PD-1, diverifikasi bahwa suplementasi NAD + secara signifikan meningkatkan efek membunuh tumor sel T. Para peneliti menemukan bahwa dalam model pengobatan CAR-T anti-CD19, hampir semua tikus dalam kelompok perlakuan CAR-T yang dilengkapi dengan NAD + mencapai pembersihan tumor, sedangkan kelompok perlakuan CAR-T tanpa NAD + hanya melengkapi sekitar 20% tikus mencapai pembersihan tumor. Konsisten dengan ini, dalam model pengobatan inhibitor pos pemeriksaan imun anti-PD-1, tumor B16F10 relatif toleran terhadap pengobatan anti-PD-1, dan efek penghambatannya tidak signifikan. Namun, pertumbuhan tumor B16F10 pada kelompok perlakuan anti-PD-1 dan NAD + dapat dihambat secara signifikan. Berdasarkan ini, suplementasi NAD + dapat meningkatkan efek anti-tumor dari imunoterapi berbasis sel T. 4. Cara melengkapi NAD + Molekul NAD + besar dan tidak dapat diserap dan dimanfaatkan secara langsung oleh tubuh manusia. NAD + yang tertelan langsung secara oral terutama dihidrolisis oleh sel perbatasan sikat di usus kecil. Dari segi pemikiran, memang ada cara lain untuk melengkapi NAD+, yaitu dengan mencari cara untuk melengkapi zat tertentu sehingga dapat mensintesis NAD+ secara mandiri dalam tubuh manusia. Ada tiga cara untuk mensintesis NAD + dalam tubuh manusia: jalur Preiss-Handler, jalur sintesis de novo, dan jalur sintesis penyelamatan. Meskipun ketiga cara tersebut dapat mensintesis NAD +, ada juga perbedaan primer dan sekunder. Di antara mereka, NAD + yang diproduksi oleh dua jalur sintetis pertama hanya menyumbang sekitar 15% dari total NAD + manusia, dan 85% sisanya dicapai melalui cara sintesis perbaikan. Dengan kata lain, jalur sintesis penyelamatan adalah kunci bagi tubuh manusia untuk melengkapi NAD +. Di antara prekursor NAD +, nikotinamida (NAM), NMN dan nikotinamida ribosa (NR) semuanya mensintesis NAD + melalui jalur sintesis penyelamatan, sehingga ketiga zat ini telah menjadi pilihan tubuh untuk melengkapi NAD +. Meskipun NR sendiri tidak memiliki efek samping, dalam proses sintesis NAD +, sebagian besar tidak langsung diubah menjadi NMN, tetapi perlu dicerna menjadi NAM terlebih dahulu, dan kemudian berpartisipasi dalam sintesis NMN, yang masih tidak dapat lepas dari keterbatasan enzim pembatas laju. Oleh karena itu, kemampuan untuk melengkapi NAD + melalui pemberian NR secara oral juga terbatas. Sebagai prekursor untuk melengkapi NAD +, NMN tidak hanya melewati pembatasan enzim pembatas laju, tetapi juga diserap dengan sangat cepat dalam tubuh dan dapat langsung diubah menjadi NAD +. Oleh karena itu, dapat digunakan sebagai metode langsung, cepat dan efektif untuk melengkapi NAD +. Ulasan Ahli: Xu Chenqi (Pusat Keunggulan dan Inovasi Ilmu Sel Molekuler, Akademi Ilmu Pengetahuan Cina, Ahli Penelitian Imunologi) Pengobatan kanker adalah masalah di dunia. Perkembangan imunoterapi telah menutupi keterbatasan pengobatan kanker tradisional dan memperluas metode pengobatan dokter. Imunoterapi kanker dapat dibagi menjadi terapi pemblokiran pos pemeriksaan kekebalan, terapi sel T yang direkayasa, vaksin tumor, dll. Metode pengobatan ini telah memainkan peran tertentu dalam pengobatan klinis kanker. Pada saat yang sama, ini juga membuat fokus penelitian imunoterapi saat ini tentang bagaimana lebih meningkatkan efek imunoterapi dan memperluas penerima manfaat imunoterapi.
Melengkapi prekursor NAD + sebagai pendekatan yang menjanjikan untuk DPN
1. Pendahuluan Neuropati perifer diabetik (DPN) adalah salah satu komplikasi diabetes yang paling sering, dan juga penyebab utama ulkus kaki, kecacatan, dan akhirnya amputasi. Dengan perpanjangan diabetes, sekitar 50% penderita diabetes pada akhirnya akan mengembangkan DPN. Khususnya, melengkapi prekursor NAD + dapat meringankan gejala DPN dengan meningkatkan kadar NAD + dan mengaktifkan protein sirtuin-1 (SIRT1). 2. Efek pembalikan prekursor NAD + pada DPN Secara in vitro, neuron Dorsal Root Ganglion (DRG) yang diisolasi dari tikus diabetes terpapar prekursor NAD + Nicotinamide Riboside (NR) atau Nicotinamide Mononucleotide (NMN). Ditemukan bahwa tingkat NAD +, protein SIRT1, dan aktivitas deacetylation meningkat, diikuti oleh peningkatan pertumbuhan neurit, peningkatan fungsi saraf, dan pembalikan kehilangan IENFD. In vivo, suplemen NMN atau NR juga mengimbangi neuropati pada tikus C57BL6 yang diinduksi oleh streptozotosin (STZ) atau diet tinggi lemak (HFD), seperti yang dimanifestasikan oleh peningkatan fungsi sensorik, kecepatan konduksi saraf yang dinormalisasi, dan serabut saraf intraepidermis yang dipulihkan. 3. Peningkatan panjang neurit dengan cara yang bergantung pada SIRT1 pasca penambahan NMN/NR SIRT1, salah satu enzim pengonsumsi NAD + yang paling unik, dapat melindungi terhadap DPN saat diaktifkan, yang mungkin dikaitkan dengan peningkatan fungsi mitokondria dan homeostasis energi. Selain itu, aktivitas SIRT1 dalam nukleus dapat mendeasetilasi faktor transkripsi dan ko-transkripsi yang mengatur homeostasis glukosa dan oksidasi lemak. Aktivasi SIRT1 sangat penting untuk regenerasi aksonal. Pengobatan NMN/NR atau transfeksi dengan vektor overekspresi SIRT1 dapat secara langsung memfasilitasi pertumbuhan neurit pada neuron DRG yang dikultur, yang bagaimanapun terhalang oleh inhibitor SIRT1 EX527, mengisyaratkan pentingnya SIRT1. 4. Hubungan SARM1 dengan NMNAT2 dalam degenerasi aksonal DPN Alfa steril dan motif reseptor Toll/interleukin-1 yang mengandung 1 (SARM1) mengontrol degenerasi dan regenerasi aksonal melalui sistem yang diatur dengan baik yang terdiri dari NAD + dan NMN. NAD dan NMNAT2 dapat meningkatkan glikolisis vesikular dan transportasi aksonal untuk menjaga kesehatan aksonal. Lokalisasi mitokondria SARM1 melengkapi aktivitas terkoordinasi NMNAT2 yang meningkatkan kelangsungan hidup aksonal. 5. Kesimpulan Melengkapi prekursor NAD + mungkin merupakan pendekatan yang menjanjikan untuk pengobatan DPN. Inhibitor SARM1 ditambah dengan NR atau NMN mungkin lebih efektif daripada agen tunggal saja dalam mencegah atau mengobati DPN. Referensi Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, dkk. Prekursor NAD + Neuropati Diabetik Eksperimental Terbalik pada Tikus. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Diterbitkan 2024 Jan 16. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN dan NR BONTAC telah mendedikasikan untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 160 paten global serta tim R&D yang kuat yang terdiri dari Dokter dan Master. Berbeda dengan industri sintesis dan fermentasi kimia tradisional, BONTAC memiliki keunggulan teknologi biosintesis hijau rendah karbon dan bernilai tambah tinggi. Baik prekursor NMN dan NR tersedia di BONTAC. Kemurnian dan stabilitas produk yang tinggi dapat dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif dan metode enzimatik Utuh Bonzyme. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
Peningkatan Kesehatan: Fokus pada Efek Terapeutik Ginsenoside Rh2
1. Pendahuluan Ginseng selalu dianggap sebagai obat tradisional Tiongkok yang berharga di Tiongkok. Saat ini, banyak perhatian juga telah diberikan pada ginsenosides, bahan aktif utama yang diekstrak dari ginseng. Yang mencolok, ginsenoside Rh2, salah satu ginsenosida bioaktif paling representatif dalam ginseng Panax, memiliki aktivitas imunomodulator, anti-inflamasi, dan anti-tumor, menunjukkan peran terapeutik dalam berbagai penyakit. 2. Efek terapeutik ginsenoside Rh2 * Meningkatkan fungsi kekebalan tubuh manusia Ginsenoside Rh2 memiliki efek meningkatkan fungsi kekebalan tubuh pasien. Perlu dicatat, ini dapat secara efektif mengurangi toksisitas yang ditinggalkan oleh kemoterapi dalam tubuh manusia dengan meningkatkan kekebalan tubuh. * Memperbaiki nyeri neuropatik Pemberian intratekal ginsenoside Rh2 secara signifikan melemahkan allodynia mekanis yang diinduksi SNI dan hiperalgesia termal. Efek antinociceptive Rh2 berlanjut hingga 10 hari setelah operasi SNI, menunjukkan nilai aplikasi potensial dalam terapi nyeri. Gambar 1 Injeksi intratekal Rh2 menghambat nyeri neuropatik pada tikus * Menekan peradangan Studi sebelumnya telah mengungkapkan bahwa ginsenoside Rh2 dapat menghambat peningkatan sitokin proinflamasi yang diinduksi cedera saraf yang terhindar (SNI) (faktor nekrosis tumor-α, interleukin-1 dan interleukin-6), dan secara signifikan menghambat aktivasi sel BV2 yang diinduksi lipopolisakarida (LPS). Gambar 2 Injeksi intratekal Rh2 mengurangi ekspresi sitokin proinflamasi IL-1, IL-6 dan TNF-α pada tikus SNI * Mempromosikan sintesis albumin Ginsenoside Rh2 bertindak sebagai pengatur kekebalan untuk mempromosikan sintesis albumin, yang dapat memberikan panas bagi tubuh manusia, melindungi dan menstabilkan imunoglobulin dalam darah. * Menghambat pertumbuhan sel tumor Ginsenoside Rh2 menunjukkan struktur kimia yang mirip dengan deksametason. Dalam studi in vitro, dapat menekan pertumbuhan dan viabilitas berbagai sel kanker, menginduksi penangkapan siklus sel tumor dan apoptosis seluler, memicu nekrosis dan autophagy pada sel kanker, menghambat metastasis, dan menekan angiogenesis. * Pembalikan diferensiasi tumor abnormal Ginsenoside Rh2 memiliki efek peinduksi diferensiasi pada sel kanker tumor, dan secara efektif dapat meningkatkan kemampuan produksi melanin dalam sel kanker, sehingga menyebabkan sel kanker berubah menjadi sel normal dalam morfologi. Tabel 1 Efek antikanker dan mekanisme ginsenoside-Rh2 dalam studi in vivo 3. Perbedaan antara ginsenoside Rg3 dan ginsenoside Rh2 Gambar 3 Struktur molekul ginsenoside Rg3 dan ginsenoside Rh2 Baik ginsenoside Rg3 dan ginsenoside Rh2 telah dibuktikan untuk mencapai efek antitumor dengan memperkuat fungsi kekebalan tubuh. Terlepas dari mekanisme kerjanya yang serupa, perbedaan masih ada antara ginsenoside Rg3 dan ginsenoside Rh2. Dari segi struktur molekul, ginsenoside Rh2 hanya memiliki satu gugus glikosil, sedangkan ginsenoside Rg3 memiliki dua. Selain itu, ginsenoside Rh2 memiliki bioavailabilitas yang lebih tinggi daripada ginsenoside Rg3. Ginsenoside Rg3 mudah dikeluarkan dari tubuh setelah diminum, dan tidak akan membuat banyak perbedaan bagi tubuh. Berkenaan dengan penyerapan usus, ginsenotone Rh2 adalah sekitar 5 kali ginsenotone Rg3. 4. Kesimpulan Monosakarida ginsenoside Rh2 dapat secara efektif meningkatkan kekebalan manusia, meningkatkan ketahanan penyakit, dan mengurangi risiko kanker. Relatif terhadap ginsenoside Rg3, ginsenoside Rh2 menunjukkan efisiensi biaya yang lebih tinggi dalam penyerapan usus, ruang lingkup aplikasi, dan kemanjuran, memberikan dukungan kesehatan yang ditingkatkan. Fitur Produk dan keunggulan BONTAC Ginsenoside Rh2 Layanan kustomisasi solusi produk satu atap Beberapa paten dan inspeksi mandiri pihak ketiga yang ketat Produksi massal nasional pertama ginsenosides dengan sintesis enzimatik Teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik Referensi [1] Fu, Yuan-Yuan et al. Ginsenoside Rh2 memperbaiki Nyeri Neuropatik dengan penghambatan sumbu protein kinase yang diaktifkan miRNA21-TLR8-mitogen. Nyeri molekuler. 2022;18:17448069221126078. doi:10.1177/17448069221126078 [2] He XL, Xu XH, Shi JJ, dkk. Efek Antikanker Ginsenoside Rh2: Tinjauan Sistematis. Curr Mol Pharmacol. 2022; 15(1):179-189. doi:10.2174/1874467214666210309115105 Sanggahan BONTAC tidak bertanggung jawab atas klaim apa pun yang timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.