NMNH: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada bubuk pembuatan residu pelarut berbahaya. 2. Bontac adalah manufaktur pertama di dunia yang memproduksi bubuk NMNH pada tingkat kemurnian tinggi, stabilitas. 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NMNH 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NMNH berkualitas tinggi dan stabil 5. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
NADH: 1. Metode enzimatik utuh Bonzyme, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif, kemurnian naik lebih tinggi dari 98% 3. Bentuk kristal proses khusus yang dipatenkan, stabilitas yang lebih tinggi 4. Memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan kualitas tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, memimpin industri 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
NAD: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Pemasok stabil dari 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" yang unik, konten produk yang lebih tinggi dan tingkat konversi yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualitas produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, kelarutan produk yang lebih tinggi 6. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil
NMN: 1. "Bonzyme"Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah eksklusif "Bonpure", kemurnian tinggi (hingga 99,9%) dan stabilitas 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan internasional 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil 5. Beberapa studi in vivo menunjukkan bahwa Bontac NMN aman dan efektif 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap 7. Pemasok bahan baku NMN dari tim David Sinclair yang terkenal dari Universitas Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selanjutnya disebut sebagai BONTAC) adalah perusahaan teknologi tinggi yang didirikan pada Juli 2012. BONTAC mengintegrasikan R&D, produksi dan penjualan, dengan teknologi katalisis enzim sebagai inti dan koenzim dan produk alami sebagai produk utama. Ada enam seri utama produk di BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk alami, pengganti gula, kosmetik, suplemen makanan, dan zat antara medis.
Sebagai pemimpin globalNMNindustri, BONTAC memiliki teknologi katalisis enzim utuh pertama di Cina. Produk koenzim kami banyak digunakan dalam industri kesehatan, medis & kecantikan, pertanian hijau, biomedis dan bidang lainnya. BONTAC berpegang pada inovasi independen, dengan lebih dari170 paten penemuan. Berbeda dengan industri sintesis dan fermentasi kimia tradisional, BONTAC memiliki keunggulan teknologi biosintesis hijau rendah karbon dan bernilai tambah tinggi. Terlebih lagi, BONTAC telah mendirikan pusat penelitian teknologi rekayasa koenzim pertama di tingkat provinsi di Cina yang juga merupakan satu-satunya di Provinsi Guangdong.
Di masa depan, BONTAC akan fokus pada keunggulan teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan bernilai tambah tinggi, dan membangun hubungan ekologis dengan akademisi serta mitra hulu/hilir, terus memimpin industri biologi sintetis dan menciptakan kehidupan yang lebih baik bagi manusia.
Metode utama persiapan bubuk NMNH meliputi ekstraksi, fermentasi, fortifikasi, biosintesis dan sintesis bahan organik. Dibandingkan dengan persiapan lain, seluruh enzim menjadi metode utama karena keunggulan bebas polusi, tingkat kemurnian yang tinggi dan
1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada bubuk pembuatan residu pelarut berbahaya.
2. Bontac adalah manufaktur pertama di dunia yang memproduksi bubuk NMNH pada tingkat kemurnian tinggi, stabilitas.
3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NMNH
4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NMNH berkualitas tinggi dan stabil
5. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
Ketika diterapkan pada sel kultur, NMNH terbukti lebih efisien daripada NMN karena mampu "secara signifikan meningkatkan NAD + pada konsentrasi sepuluh kali lebih rendah (5 μM) daripada yang dibutuhkan untuk NMN". Selain itu, NMNH terbukti lebih efektif, karena pada konsentrasi 500 μM, ia mencapai "peningkatan hampir 10 kali lipat dalam konsentrasi NAD +, sementara NMN hanya mampu menggandakan kandungan NAD + dalam sel-sel ini, bahkan pada konsentrasi 1 mM.".
Menariknya, NMNH juga tampaknya bertindak lebih cepat dan memiliki efek yang lebih tahan lama dibandingkan dengan NMN. Menurut penulis, NMNH menginduksi "peningkatan signifikan dalam kadar NAD + dalam waktu 15 menit", dan "NAD + terus meningkat hingga 6 jam dan tetap stabil selama 24 jam, sementara NMN mencapai dataran tingginya setelah hanya 1 jam, kemungkinan besar karena jalur daur ulang NMN ke NAD + telah menjadi jenuh.".
NADH disintesis oleh tubuh dan dengan demikian bukan nutrisi penting. Ini memang membutuhkan nutrisi penting nicotinamide untuk sintesisnya, dan perannya dalam produksi energi tentu saja penting. Selain perannya dalam rantai pengangkutan elektron mitokondria, NADH diproduksi dalam sitosol. Membran mitokondria kedap air terhadap NADH, dan penghalang permeabilitas ini secara efektif memisahkan sitoplasma dari kolam NADH mitokondria. Namun, NADH sitoplasma dapat digunakan untuk produksi energi biologis. Ini terjadi apabila pesawat ulang-alik malate-aspartat memperkenalkan ekuivalen reduksi dari NADH dalam sitosol ke rantai pengangkutan elektron mitokondria. Shuttle ini terutama terjadi di hati dan jantung.
Homeostasis Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) terus-menerus terganggu karena degradasi oleh enzim yang bergantung pada NAD +. Pengisian ulang NAD + dengan suplementasi dengan prekursor NAD + nicotinamide mononucleotide (NMN) dan nicotinamide riboside (NR) dapat mengurangi ketidakseimbangan ini. Namun, NMN dan NR dibatasi oleh efek ringannya pada kumpulan NAD + seluler dan kebutuhan dosis tinggi. Di sini, kami melaporkan metode sintesis dari bentuk NMN yang direduksi (NMNH), dan mengidentifikasi molekul ini sebagai prekursor NAD + baru untuk pertama kalinya. Kami menunjukkan bahwa NMNH meningkatkan kadar NAD + ke tingkat yang jauh lebih tinggi dan lebih cepat daripada NMN atau NR, dan bahwa NMNH dimetabolisme melalui jalur yang berbeda, NRK dan NAMPT-independen. Kami juga menunjukkan bahwa NMNH mengurangi kerusakan dan mempercepat perbaikan pada sel epitel tubular ginjal setelah cedera hipoksia/reoksigenasi. Akhirnya, kami menemukan bahwa pemberian NMNH pada tikus menyebabkan lonjakan NAD + yang cepat dan berkelanjutan dalam darah utuh, yang disertai dengan peningkatan kadar NAD + di hati, ginjal, otot, otak, jaringan adiposa coklat, dan jantung, tetapi tidak di jaringan adiposa putih. Bersama-sama, data kami menyoroti NMNH sebagai prekursor NAD + baru dengan potensi terapeutik untuk cedera ginjal akut, mengkonfirmasi keberadaan jalur baru untuk daur ulang prekursor NAD + yang direduksi dan menetapkan NMNH sebagai anggota keluarga baru prekursor NAD + yang direduksi.
Pertama, periksa pabrik. Setelah beberapa screening, perusahaan NMNH yang berhadapan langsung dengan konsumen lebih memperhatikan pembangunan merek. Oleh karena itu, untuk merek yang bagus, kualitas adalah hal yang paling penting, dan hal pertama untuk mengontrol kualitas bahan baku adalah memeriksa pabrik. Perusahaan Bontac sebenarnya memproduksi bubuk NMNH berkualitas tinggi dengan katering SGS. Kedua, kemurnian diuji. Kemurnian adalah salah satu parameter terpenting dari bubuk NMN. Jika NMNH dengan kemurnian tinggi tidak dapat dijamin, zat yang tersisa kemungkinan akan melebihi standar yang relevan. Seperti yang ditunjukkan oleh sertifikat terlampir bahwa bubuk NMNH yang diproduksi oleh Bontac mencapai kemurnian 99%. Akhirnya, spektrum pengujian profesional diperlukan untuk membuktikannya. Metode umum untuk menentukan struktur senyawa organik termasuk Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy (NMR) dan spektrometri massa resolusi tinggi (HRMS). Biasanya melalui analisis kedua spektrum ini, struktur senyawa dapat ditentukan terlebih dahulu.
1. Pendahuluan Metabolisme nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) yang terganggu semakin dianggap sebagai salah satu faktor risiko gangguan kardiovaskular yang dapat diperbaiki. Bukti substansial telah mencerminkan bahwa memulihkan stok NAD + dan metabolisme energi mungkin efektif dalam meringankan gejala pasien dengan gagal jantung (HF), salah satu penyakit kardiovaskular yang khas setelah infark miokard (MI). 2. Tentang HF HF memiliki fitur klinis yang dominan dari pengisian ventrikel atau gangguan ejeksi, bersamaan dengan kelainan pada struktur/fungsi jantung. Gangguan ini menimpa sekitar 38 juta pasien di seluruh dunia, dan jumlah pasien HF meningkat seiring bertambahnya usia, menimbulkan ancaman besar bagi kehidupan pasien dan membawa beban ekonomi yang besar pada keluarga pasien dan masyarakat. Dalam hal terapi obat HF, "segitiga emas" beta blocker, ACEI/ARB, dan antagonis reseptor aldosteron telah lama menjadi pilihan yang disukai. Meskipun peningkatan signifikan pada kelangsungan hidup pasien, tingkat kematian 5 tahun tetap di 50%. Oleh karena itu, sangat penting untuk mencari cara baru dengan kemanjuran dan keamanan yang tinggi. Suplemen NAD mungkin merupakan pilihan yang efektif untuk mengurangi HF. 3. Protokol penelitian Untuk verifikasi lebih lanjut tentang kemanjuran NAD +, model HF yang diinduksi MI dibangun pada tikus dan beagle Sprague-Dawley jantan di sini. Selanjutnya, arteri descending anterior kiri hewan HF yang diinduksi MI diikat selama 1 minggu, diikuti dengan pengobatan 4 minggu dengan atau tanpa dosis NAD + rendah/sedang / tinggi dan obat kontrol positif LCZ696, penghambat reseptor angiotensin-penghambat neprilysin dengan efek kardioprotektif setelah MI. 4. Khasiat NAD pada tikus dan beagle dengan HF yang diinduksi MI NAD + menunjukkan kemanjuran yang setara dengan LCZ696 dalam pengobatan HF yang diinduksi MI, atau bahkan lebih baik dari LCZ696 pada dosis sedang dan tinggi. Pada model HF tikus/beagle, indeks massa jantung, fungsi jantung, dan fibrosis miokard di zona marjinal infark ditingkatkan secara tergantung pada dosis pasca pemberian NAD atau LCZ696, seperti yang dimanifestasikan oleh penurunan volume sistolik akhir, dimensi sistolik akhir, kreatin kinase dan laktat dehidrogenase, serta peningkatan fraksi ejeksi, pemendekan fraksional, curah jantung, dan volume stroke. Selain itu, penurunan tekanan darah ventrikel kiri pada hewan model HF diperbaiki pasca pemberian NAD atau LCZ696. 5. Kesimpulan Pada model HF yang diinduksi MI tikus dan beagle, NAD + secara mencolok mengurangi hipertrofi miokard dan fungsi jantung, menekan fibrosis miokard, dan mengurangi infark miokard, meletakkan dasar teoretis untuk aplikasi klinis terapi metabolisme energi dengan NAD +. Referensi Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Peran NAD + dalam gagal jantung yang diinduksi iskemia miokard pada tikus dan beagle Sprague-Dawley. Curr Pharm Biotechnol. Diterbitkan online 13 Februari 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC telah didedikasikan untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 170 paten global serta tim R&D yang kuat yang terdiri dari Dokter dan Master. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (mis. NMN dan NR), dengan berbagai bentuk yang akan dipilih (misalnya NAD kelas IVD bebas endoksin, NAD bebas atau NAD yang mengandung Na; NR-CL atau NR-Malate). Pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil dapat dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif dan metode enzimatik Utuh Bonzyme. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
1. Pendahuluan Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate hydrogen (NADPH), juga dikenal sebagai koenzim II yang direduksi, adalah kofaktor penting dalam sistem antioksidan seluler dan sintesis lipid, yang menghubungkan resistensi insulin dan feroptosis sel β pankreas dalam konteks gangguan metabolisme seperti diabetes mellitus, memainkan peran sentral dalam mempertahankan homeostasis metabolik. 2. Peran biologis NADPH NADPH berfungsi sebagai koenzim penting untuk metabolisme seluler, memainkan peran penting dalam berbagai proses biologis kritis, seperti pemulung ROS, produksi ROS, sintesis asam lemak, dan sintesis kolesterol. 3. Jalur biosintetik NADPH Produksi seluler NADPH difasilitasi melalui beberapa jalur, termasuk jalur pentosa fosfat, siklus asam sitrat, dan metabolisme asam lemak. Keseimbangan dinamis antara sintesis dan konsumsi NADPH sangat penting untuk menjaga keseimbangan redoks seluler dan memungkinkan sejumlah reaksi biosintesis. 4. Peran NADPH dalam sekresi insulin dari Sel β pankreas Reaksi redoks dan pensinyalan metabolik dapat memodulasi sekresi insulin dari sel β pankreas, di mana NADPH memainkan peran sentral. Ini tidak hanya dapat berfungsi sebagai faktor kopling metabolisme, tetapi juga bertindak sebagai penjaga integritas sel β, dengan hati-hati mengelola interaksi antara input metabolisme dan output insulin. 5. Interaksi antara resistensi insulin dan NADPH Sejumlah bukti mengungkapkan bahwa NADPH sangat penting untuk pengaturan stres oksidatif dan respons inflamasi, kontributor utama patogenesis resistensi insulin. Secara khusus, NADPH terlibat dalam produksi ROS melalui NOX dan juga digunakan dalam sintesis asam lemak baru, yang berkontribusi pada pengembangan resistensi insulin, terutama dalam konteks peradangan kronis yang disebabkan oleh obesitas. 6. Dampak NADPH terhadap feroptosis dalam konteks diabetes Dalam sel β pankreas, peningkatan gula darah dan sitokin pro-inflamasi dapat memicu stres oksidatif dan akumulasi zat besi untuk meningkatkan peroksidasi lipid, sehingga memfasilitasi feroptosis. Sebagai imbalannya, feroptosis dapat mengurangi sekresi insulin dan massa sel beta, yang berkontribusi pada perkembangan diabetes. Secara umum, NADPH memainkan peran ganda dalam feroptosis. Di satu sisi, dapat mempromosikan generasi ROS melalui NOX. Di sisi lain, dapat mendukung pertahanan antioksidan melalui regenerasi glutathione. Dalam konteks diabetes, NADPH dapat sebagian besar memicu proses yang mengarah ke feroptosis, terutama karena peningkatan aktivitas dan afinitas NOX, yang namun memerlukan penelitian lebih lanjut untuk verifikasi. 7. Kesimpulan NADPH memiliki peran penting dalam lanskap kompleks gangguan metabolisme, terutama resistensi insulin dan ferroptosis. Mengatur jalur terkait NADPH dapat membuka peluang baru untuk pengobatan gangguan metabolisme. Referensi Bulan, Dong-Oh. "Dinamika NADPH: Menghubungkan Resistensi Insulin dan Ferroptosis Sel β pada Diabetes Mellitus." Jurnal internasional ilmu molekuler vol. 25,1 342. 26 Desember 2023, doi:10.3390/ijms25010342 Keunggulan dan fitur produksi BONTAC NADPH BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NADPH. Metode enzimatik utuh Bonzyme diadopsi, yang ramah lingkungan, tanpa residu pelarut berbahaya. Kemurnian NADPH dapat mencapai hingga 95%, yang diuntungkan dari teknologi pemurnian tujuh langkah eksklusif Bonpure. BONTAC memiliki pabrik milik sendiri dan telah memperoleh sejumlah sertifikasi internasional, di mana pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil dapat dipastikan. BONTAC memiliki empat paten NADPH domestik dan asing, memimpin industri. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
Perkenalan Glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan dominan kedua di seluruh dunia. Dengan jumlah dan proporsi lansia yang berjumlah besar, diperkirakan 111,8 juta orang akan menderita glaukoma pada tahun 2040. Nicotinamide riboside (NR) telah dibuktikan untuk melindungi sel-sel ganglion retina dari tekanan tekanan intraokular yang meningkat dan penghancuran saraf optik. Pasien glaukoma dapat melindungi saraf optik mereka dengan pemberian NR oral dengan dosis 300 mg (sekitar 1,18 mM). Efek perlindungan NR yang disebutkan di atas dapat dicapai dengan sifat antioksidan dan antifibrotiknya. Tentang glaukoma Glaukoma adalah penyakit okular khas yang ditandai dengan atrofi dan depresi kepala saraf optik, cacat medan visual, dan penurunan penglihatan. Tekanan intraokular yang meningkat secara patologis dan suplai darah yang tidak mencukupi ke saraf optik dianggap sebagai faktor risiko utama untuk perkembangan penyakit. Selain mereka yang memiliki riwayat keluarga glaukoma, orang dengan miopia / hiperopia berat, hipertensi, hiperlipidemia, hiperglikemia dan penggunaan obat kortikosteroid jangka panjang, terutama obat tetes mata, berisiko tinggi terkena glaukoma. Peran NR yang luar biasa dalam melindungi HTM dari stres oksidatif Pada glaukoma, stres oksidatif dapat memicu degenerasi TM, sehingga mengakibatkan hipertensi intraokular. Di sini, model kerusakan oksidatif ditetapkan secara in vitro dengan inkubasi sel jaring trabecular manusia (HTM) dengan 200 μM H2O2 selama 24 jam. Seperti yang diharapkan, NR menghambat apoptosis yang diinduksi H2O2 dalam sel HTM, sebagaimana dibuktikan dengan upregulasi protein anti-apoptotik Bcl-2 dan downregulation protein apoptotik Bax. Sebaliknya, NR meningkatkan viabilitas sel HTM yang rusak oksidatif. Selain itu, NR dapat melindungi sel HTM dari stres oksidatif dengan menurunkan kadar ROS dan anion superoksida. Selain itu, NR secara terang-terangan meningkatkan penurunan potensial membran mitokondria (MMP) yang diinduksi H2O2 dalam sel HTM, mengisyaratkan efek antioksidannya yang mungkin dicapai dengan mempertahankan homeostasis mitokondria. Mekanisme yang mendasari peran antioksidan NR dalam sel HTM Jalur MAPK dan JAK2/Stat3 terkait dengan apoptosis sel HTM yang diringankan NR selama stres oksidatif. Dalam jalur MAPK, H2O2 mengarah pada downregulation rasio p-P38/P38 dan upregulation ekspresi protein p-ERK1/2, yang diimbangi dengan intervensi dengan NR. Dalam jalur JAK2/Stat3, H2O2 menginduksi downregulation ekspresi protein p-JAK2, sedangkan NR berjalan berlawanan. Potensi peran antifibrotik NR dalam sel HTM Mengingat bahwa transformasi faktor pertumbuhan-beta 2 (TGF-β2), sitokin profibrotik, juga merupakan kontributor utama disfungsi HTM glaukomatosa, model sel HTM fibrosis dibangun dengan induksi TGF-β2 pada 10 ng/mL selama 48 jam. Hebatnya, NR mencegah fibrosis yang diinduksi TGF-β2 dengan mengurangi pengendapan matriks ekstraseluler (ECM) dalam sel HTM. Secara konkret, kadar mRNA dan protein fibronektin (FN) meningkat dalam sel HTM yang diobati dengan TGF-β2, yang bagaimanapun dilawan oleh NR. Kesimpulan NR dapat meningkatkan viabilitas, proliferasi, dan kerusakan oksidatif MMP pada sel HTM yang diinduksi H2O2, dan menghambat fibrosis yang diinduksi TGF-β2, yang terkait dengan jalur MAPK dan JAK2/Stat3. NR mungkin merupakan agen terapeutik potensial untuk glaukoma dengan menghambat kerusakan oksidatif dan fibrosis dalam sel HTM. Referensi Zeng Y, Lin Y, Yang J, dkk. Peran dan mekanisme ribosida nikotinamida dalam kerusakan oksidatif dan model fibrosis sel jaring trabekular. Transl Vis Sci Technol. 2024; 13(3):24. doi:10.1167/tvst.13.3.24 BONTAC NR BONTAC adalah salah satu dari sedikit pemasok di Cina yang dapat meluncurkan produksi massal bahan baku untuk NR, dengan pabrik milik sendiri dan tim R&D profesional. Hingga saat ini, ada 173 paten BONTAC. BONTAC menyediakan layanan satu atap untuk produk yang disesuaikan. Kedua-dua bentuk garam malate dan klorida NR tersedia. Dengan kotoran teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure yang unik dan metode enzimatik Bonzyme Whole, kandungan produk dan tingkat konversi dapat dipertahankan pada tingkat yang lebih tinggi. Kemurnian BONTAC NR bisa mencapai di atas 97%. Produk kami tunduk pada inspeksi mandiri pihak ketiga yang ketat, yang layak dipercaya. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, atau biaya apa pun yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.