NMNH: 1. "Bonzyme" Metode seluruh enzimatik, ramah lingkungan, tidak ada bubuk pembuatan residu pelarut berbahaya. 2. Bontac adalah manufaktur pertama di dunia yang memproduksi bubuk NMNH pada tingkat kemurnian tinggi, stabilitas. 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NMNH 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NMNH yang berkualitas tinggi dan stabil 5. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
NADH: 1. Metode seluruh enzimatik Bonzyme, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif, kemurnian lebih tinggi dari 98% 3. Bentuk kristal proses khusus yang dipatenkan, stabilitas yang lebih tinggi 4. Memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan kualitas tinggi 5. 8 paten NADH dalam dan luar negeri, memimpin industri 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
NAD: 1. Metode seluruh enzimatik "Bonzyme", ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Pemasok stabil dari 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" yang unik, konten produk yang lebih tinggi dan tingkat konversi yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualitas produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, kelarutan produk yang lebih tinggi 6. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil
NMN: 1. "Bonzyme" Metode seluruh enzimatik, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah eksklusif "Bonpure", kemurnian tinggi (hingga 99,9%) dan stabilitas 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan internasional 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil 5. Beberapa studi in vivo menunjukkan bahwa Bontac NMN aman dan efektif 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap 7. Pemasok bahan baku NMN dari tim David Sinclair terkenal dari Universitas Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selanjutnya disebut sebagai BONTAC) adalah perusahaan teknologi tinggi yang didirikan pada Juli 2012. BONTAC mengintegrasikan R&D, produksi dan penjualan, dengan teknologi katalisis enzim sebagai inti dan koenzim dan produk alami sebagai produk utama. Ada enam seri produk utama di BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk alami, pengganti gula, kosmetik, suplemen makanan, dan zat antara medis.
Sebagai pemimpin globalNMNindustri, BONTAC memiliki teknologi katalisis seluruh enzim pertama di Cina. Produk koenzim kami banyak digunakan dalam industri kesehatan, medis & kecantikan, pertanian hijau, biomedis dan bidang lainnya. BONTAC menganut inovasi independen, dengan lebih dari170 paten penemuan. Berbeda dari industri sintesis dan fermentasi kimia tradisional, BONTAC memiliki keunggulan teknologi biosintesis rendah karbon hijau dan bernilai tambah tinggi. Terlebih lagi, BONTAC telah mendirikan pusat penelitian teknologi rekayasa koenzim pertama di tingkat provinsi di Cina yang juga merupakan satu-satunya di Provinsi Guangdong.
Di masa depan, BONTAC akan fokus pada keunggulannya dari teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan bernilai tambah tinggi, dan membangun hubungan ekologis dengan akademisi serta mitra hulu/hilir, terus memimpin industri biologi sintetis dan menciptakan kehidupan yang lebih baik bagi manusia.
Metode utama persiapan bubuk NMNH meliputi ekstraksi, fermentasi, fortifikasi, biosintesis dan sintesis bahan organik. Dibandingkan dengan sediaan lain, seluruh enzim menjadi metode utama karena keunggulan bebas polusi, tingkat kemurnian yang tinggi dan
Ketika diterapkan pada sel yang dikultur, NMNH terbukti lebih efisien daripada NMN karena mampu "secara signifikan meningkatkan NAD+ pada konsentrasi sepuluh kali lebih rendah (5 μM) daripada yang dibutuhkan untuk NMN". Selain itu, NMNH terbukti lebih efektif , karena pada konsentrasi 500 μM, ia mencapai "peningkatan hampir 10 kali lipat dalam konsentrasi NAD+, sementara NMN hanya mampu menggandakan kandungan NAD+ dalam sel-sel ini, bahkan pada konsentrasi 1 mM.".
Menariknya, NMNH juga tampaknya bertindak lebih cepat dan memiliki efek yang lebih tahan lama dibandingkan dengan NMN. Menurut penulis, NMNH menginduksi "peningkatan yang signifikan dalam kadar NAD+ dalam waktu 15 menit", dan "NAD+ terus meningkat hingga 6 jam dan tetap stabil selama 24 jam, sementara NMN mencapai dataran tinggi setelah hanya 1 jam, kemungkinan besar karena jalur daur ulang NMN ke NAD+ telah menjadi jenuh.".
1. "Bonzyme" Metode seluruh enzimatik, ramah lingkungan, tidak ada bubuk pembuatan residu pelarut berbahaya.
2. Bontac adalah manufaktur pertama di dunia yang memproduksi bubuk NMNH pada tingkat kemurnian tinggi, stabilitas.
3. Teknologi pemurnian tujuh langkah eksklusif "Bonpure", kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NMNH
4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NMNH yang berkualitas tinggi dan stabil
5. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
NADH disintesis oleh tubuh dan dengan demikian bukan nutrisi penting. Ini memang membutuhkan nutrisi penting nikotinamida untuk sintesisnya, dan perannya dalam produksi energi tentu saja sangat penting. Selain perannya dalam rantai transpor elektron mitokondria, NADH diproduksi di sitosol. Membran mitokondria tidak dapat ditembus NADH, dan penghalang permeabilitas ini secara efektif memisahkan sitoplasma dari kumpulan NADH mitokondria. Namun, NADH sitoplasma dapat digunakan untuk produksi energi biologis. Ini terjadi ketika pesawat ulang-alik malat-aspartat memperkenalkan ekuivalen pereduksi dari NADH di sitosol ke rantai transpor elektron mitokondria. Pesawat ulang-alik ini terutama terjadi di hati dan jantung.
Homeostasis Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) terus-menerus terganggu karena degradasi oleh enzim yang bergantung pada NAD+. Pengisian NAD+ dengan suplementasi dengan prekursor NAD+ nikotinamida mononukleotida (NMN) dan nikotinamida ribosida (NR) dapat meringankan ketidakseimbangan ini. Namun, NMN dan NR dibatasi oleh efek ringannya pada kumpulan NAD+ seluler dan kebutuhan dosis tinggi. Di sini, kami melaporkan metode sintesis bentuk tereduksi NMN (NMNH), dan mengidentifikasi molekul ini sebagai prekursor NAD+ baru untuk pertama kalinya. Kami menunjukkan bahwa NMNH meningkatkan kadar NAD+ ke tingkat yang jauh lebih tinggi dan lebih cepat daripada NMN atau NR, dan bahwa itu dimetabolisme melalui jalur yang berbeda, NRK dan NAMPT-independen. Kami juga menunjukkan bahwa NMNH mengurangi kerusakan dan mempercepat perbaikan pada sel epitel tubular ginjal setelah cedera hipoksia/reoksigenasi. Akhirnya, kami menemukan bahwa pemberian NMNH pada tikus menyebabkan lonjakan NAD+ yang cepat dan berkelanjutan dalam darah utuh, yang disertai dengan peningkatan kadar NAD+ di hati, ginjal, otot, otak, jaringan adiposa coklat, dan jantung, tetapi tidak pada jaringan adiposa putih. Bersama-sama, data kami menyoroti NMNH sebagai prekursor NAD+ baru dengan potensi terapeutik untuk cedera ginjal akut, mengkonfirmasi keberadaan jalur baru untuk daur ulang prekursor NAD+ yang dikurangi dan menjadikan NMNH sebagai anggota keluarga baru prekursor NAD+ yang dikurangi.
Pertama, periksa pabrik. Setelah beberapa penyaringan, perusahaan NMNH yang langsung berhadapan dengan konsumen lebih memperhatikan pembangunan merek. Oleh karena itu, untuk merek yang bagus, kualitas adalah hal yang paling penting, dan hal pertama untuk mengontrol kualitas bahan baku adalah memeriksa pabrik. Perusahaan Bontac benar-benar memproduksi bubuk NMNH berkualitas tinggi dengan caterias SGS. Kedua, kemurnian diuji. Kemurnian adalah salah satu parameter terpenting dari bubuk NMN. Jika NMNH dengan kemurnian tinggi tidak dapat dijamin, zat yang tersisa kemungkinan akan melebihi standar yang relevan. Seperti yang ditunjukkan oleh sertifikat terlampir bahwa bubuk NMNH yang diproduksi oleh Bontac mencapai kemurnian 99%. Akhirnya, diperlukan spektrum tes profesional untuk membuktikannya. Metode umum untuk menentukan struktur senyawa organik termasuk Spektroskopi Resonansi Magnetik Nuklir (NMR) dan spektrometri massa resolusi tinggi (HRMS). Biasanya melalui analisis kedua spektrum ini, struktur senyawa dapat ditentukan terlebih dahulu.
Perkenalan Degenerasi cakram intervertebralis (IDD) adalah penyakit ortopedi yang sering terlihat, yang disertai dengan apoptosis sel nukleus pulposus (NPC) yang berlebihan dan degenerasi matriks ekstraseluler (ECM), dengan gejala utama nyeri dan mati rasa di pinggang, kaki dan kaki, serta peradangan pada dan di sekitar permukaan jaringan tulang. Yang mencolok, ginsenoside Rg3, bahan aktif utama ginseng, telah dibuktikan menunjukkan efek anti-katabolik dan anti-apoptosis pada NPC manusia dan tikus IDD yang diobati IL-1β dengan menonaktifkan jalur MAPK p38. Faktor risiko IDD IDD umumnya dikaitkan dengan faktor risiko seperti penuaan, olahraga berlebihan, lingkungan kerja, dan genetika. Seiring bertambahnya usia, jumlah air dalam tubuh dan di cakram intervertebralis akan berkurang. Cakram intervertebralis yang kekurangan kelembaban akan kehilangan fungsi elastisnya dan menjadi keras. Setelah ada stimulasi atau tekanan, diskus intervertebralis dapat retak, yang menyebabkan cedera diskus intervertebralis. Misalnya, trauma mekanis yang disebabkan oleh olahraga dan kerja yang berlebihan dapat mempercepat kerapuhan cakram dan memperburuk IDD. Efek anti-katabolik dan anti-apoptosis dari ginsenoside Rg3 pada NPC manusia yang diobati IL-1β dan tikus IDD Ginsenoside Rg3 memainkan peran anti-apoptosis pada NPC manusia dan tikus IDD yang diobati IL-1β, sebagaimana dibuktikan dengan penurunan regulasi protein pro-apoptosis Bax dan regulasi protein anti-apoptosis Bcl-2 pada NPC yang dirangsang IL-1β dan tikus model IDD. Selain itu, ginsenoside Rg3 menekan degradasi ECM pada NPC yang dirangsang IL-1β dan jaringan cakram intervertebralis tikus IDD, sebagaimana dibuktikan oleh penurunan ekspresi faktor terkait degradasi ECM MMP (MMP2 dan MMP3) dan ADAMTS (Adamts4, dan Adamts5). Ginsenoside Rg3 menunjukkan efek anti-katabolik dan anti-apoptosis pada NPC manusia yang diobati IL-1β. Ginsenoside Rg3 mengurangi apoptosis dan katabolisme pada tikus IDD. Pengurangan ginsenoside Rg3 pada IDD melalui jalur MAPK p38 Ginsenoside Rg3 dapat mengurangi degenerasi NPC, memulihkan susunan annulus fibrosa, dan melestarikan lebih banyak matriks proteoglikan melalui menonaktifkan jalur p38 MAPK. Secara in vitro, intensitas fluoresensi p38 ditingkatkan pada NPC yang dirangsang IL-1β, namun ginsenoside Rg3 mengimbangi efek promosi ini. In vivo, tingkat p38 yang difosforilasi meningkat pada NPC dan jaringan cakram intervertebralis tikus IDD, sedangkan ginsenoside Rg3 bekerja terbalik. Ginsenoside Rg3 menekan jalur MAPK p1 yang distimulasi IL-38β pada NPC manusia Ginsenoside Rg3 menonaktifkan jalur MAPK p38 pada tikus IDD. Kesimpulan Efek anti-katabolik dan anti-apoptosis dari ginsenoside Rg3 pada sel nukleus pulposus cakram manusia yang diobati IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakram dicapai dengan menonaktifkan jalur MAPK, memberikan petunjuk baru tentang pengobatan IDD. Referensi Chen J, Zhang B, Wu L, dkk. Ginsenoside Rg3 menunjukkan efek anti-katabolik dan anti-apoptosis pada sel pulposus inti cakram manusia yang diobati IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakram dengan menonaktifkan jalur MAPK. Sel Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosides BONTAC telah didedikasikan untuk R & D, manufaktur dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 170 paten global serta tim R & D yang kuat. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis ginsenosides langka Rh2/Rg3, dengan bahan baku murni, tingkat konversi yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (hingga 99%). Layanan satu atap untuk solusi produk yang disesuaikan tersedia di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, isomer tipe-S dan tipe-R dapat disintesis secara akurat di sini, dengan aktivitas yang lebih kuat dan tindakan penargetan yang tepat. Produk kami tunduk pada inspeksi mandiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai dapat dipercaya. Sanggahan Artikel ini berdasarkan referensi di jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk dihapus. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran atau biaya yang dihasilkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
1. Pendahuluan Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) yang dikotak-kotakkan dalam adiposit dapat memodulasi diferensiasi adiposit dan ekspresi gen, selain mengontrol metabolisme glukosa. Jaringan adiposa putih (WAT), salah satu jaringan adiposa utama, mungkin menjadi salah satu target langsung untuk suplementasi NAD. 2. Tentang WAT Berbeda dengan jaringan adiposa coklat (BAT), WAT mengandung tetesan lipid tunggal dan sedikit mitokondria. WAT, yang pernah dianggap secara morfologis dan fungsional biasa-biasa saja, sebenarnya sangat dinamis, dengan plastisitas dan heterogenitas, yang didistribusikan secara luas di jaringan subkutan dan di sekitar organ dalam. WAT memainkan peran kunci dalam berbagai proses biologis, seperti pemeliharaan homeostasis energik, pemrosesan dan penanganan glikan dan lipid, kontrol tekanan darah, dan pertahanan inang, dengan hubungan erat dengan gangguan metabolisme seperti diabetes. 3. Peran spesifik jaringan NAD NMN disintesis dari NAM dan NR masing-masing oleh NAMPT dan NRK. NAD+ yang disintesis dari NMN digunakan sebagai substrat SIRT1, yang mengarah pada daur ulang NAD+ melalui jalur penyelamatan. Dalam proses ini, NAD+ dapat memberikan efek yang berbeda tergantung pada jaringan. Hebatnya, prekursor NAD dapat mengontrol stres metabolisme terutama dengan berfokus pada jaringan adiposa. 4. Efek meningkatkan NAD+ pada WAT Suplementasi NMN dan NR telah terbukti mengurangi berat badan dan meningkatkan sensitivitas insulin pada tikus tipe liar tua yang diberi makan chow secara teratur dan tikus obesitas yang diinduksi diet, masing-masing. Suplementasi NAM mengurangi akumulasi lemak pada tikus obesitas yang diinduksi diet. Selain itu, suplementasi NMN dan NR mencegah peradangan bahkan dengan durasi pengobatan yang berbeda. Pemberian NAM meningkatkan biogenesis mitokondria dan sintesis glutathione dalam WAT. Demikian pula, terbukti bahwa pengobatan NMN pada model tikus diabetes tipe 2 yang diinduksi diet tinggi lemak memfasilitasi pemulihan ekspresi gen Glutathione S-transferase Alpha 2 (Gsta2) di hati. 5. Efek spesifik adiposa dari nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT) NAMPT, salah satu regulator NAD di WAT, adalah target terapeutik yang menjanjikan untuk pengobatan gangguan metabolisme. NAMPT memainkan peran potensial dalam mempertahankan homoeostasis jaringan adiposa, sebagaimana dibuktikan oleh diferensiasi adiposit yang diblokir secara eksplisit dan sintesis lipid pasca pengobatan inhibitor NAMPT FK866 secara in vitro. Untuk beberapa alasan seperti perbedaan jenis kelamin, usia, dan/atau tingkat basal ketersediaan NAD+ seluler, ada berbagai hasil yang tidak meyakinkan mengenai dampak metabolisme NAD+ pada adiposit pada model tikus kekurangan NAMPT spesifik adiposit atau model sel in vitro. Penyelidikan lebih lanjut tentang efek suplementasi NAD+ dan fungsi NAMPT yang berbeda pada adiposit masih diperlukan. 6. Kesimpulan Pentingnya metabolisme NAD dalam WAT telah disorot. NAD memiliki peran spesifik jaringan. Secara khusus, WAT mungkin menjadi salah satu target langsung untuk suplementasi NAD. Suplementasi dengan prekursor NAD+ dapat mengurangi akumulasi lemak dan peradangan pada jaringan adiposa. Referensi Kwon SY, Taman YJ. Fungsi metabolisme NAD pada jaringan adiposa putih: pelajaran dari model tikus. Adiposit. 2024; 13(1):2313297. doi:10.1080/21623945.2024.2313297 Tentang BONTAC BONTAC telah didedikasikan untuk R & D, manufaktur dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 170 paten global serta tim R & D yang kuat yang terdiri dari Dokter dan Master. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (misalnya. NMN dan NR), dengan berbagai bentuk yang akan dipilih (misalnya NAD kelas IVD bebas endoksin, NAD bebas Na atau Na; NR-CL atau NR-Malate). Pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil dapat dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif dan metode Bonzyme Whole-enzymatic. Sanggahan Artikel ini berdasarkan referensi di jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan belajar, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk dihapus. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun, BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas hilangnya keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
Perkenalan Mengisi kembali nicotinamide mononucleotide (NMN) untuk meningkatkan ketersediaan nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) telah dianggap sebagai pendekatan yang efektif untuk mencegah neurodegenerasi pada kondisi penuaan dan patologis termasuk ALS, gangguan neurodegeneratif progresif yang fatal tanpa cara yang diketahui untuk menyembuhkan. Asosiasi SOD1 dan TDP-43 dengan ALS Cu/Zn-superoxide dismutase (SOD1) adalah protein pertama yang diidentifikasi terkait dengan ALS familial. Dalam sebagian besar kasus ALS, patologi Transactive Response DNA Binding Protein 43 (TDP-43) sering diamati. Baik SOD1 dan TDP-43 memiliki hubungan erat dengan degenerasi neuron motorik pada pasien dengan ALS. SOD1 mutan dapat mempengaruhi kelarutan/ketidaklarutan TDP-43 melalui interaksi fisik. SOD1G93A mutan dan bentuk fragmen TDP-43 dapat memberikan efek sinergis untuk memediasi peristiwa toksik pada apoptosis. Efek perlindungan NMN pada neuron motorik NMN dapat meningkatkan panjang dan kompleksitas neurit pada neuron motorik tikus dan neuron motorik manusia yang diturunkan dari iPSC yang mengekspresikan TDP-43/mutan tipe liar hSOD1G93A secara berlebihan. Sementara itu, mencegah kematian neuron dan peningkatan imunoreaktivitas nitro-tirosin yang disebabkan oleh kekurangan faktor trofik. Pada neuron motorik yang mengekspresikan mutan hSOD1G93A secara berlebihan, perlindungan saraf yang diberikan oleh suplementasi NMN dimediasi oleh mekanisme yang melibatkan peningkatan kandungan glutathione. Namun, efek neuroprotektif ini tidak melibatkan perubahan kandungan glutathione dalam neuron motorik non-transgenik atau TDP-43 yang mengekspresikan secara berlebihan. Keterlibatan patologi TDP-43 pada ALS Suplementasi NMN dapat memberikan perlindungan aksonal pada neuron motorik yang diisolasi dari dua model ALS yang berbeda, dengan dan tanpa keterlibatan patologi TDP-43. Selain itu, pengobatan NMN memperbaiki perubahan morfologis yang disebabkan oleh ekspresi berlebih TDP-43 pada neuron motorik dan meningkatkan lokalisasi nuklir TDP-43 dan TDP-43 yang difosforilasi, yang mendukung lokalisasi nuklirnya dan mencegah efek merugikan dari ekspresi berlebihan TDP-43 pada panjang dan kompleksitas neurit. Kesimpulan Suplementasi prekursor NAD+ NMN dapat memodulasi kompleksitas neurit dan kelangsungan hidup pada neuron motorik, menunjukkan potensi terapeutik yang besar dalam konteks patologi ALS. Referensi [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. Suplementasi prekursor NAD+ memodulasi kompleksitas neurit dan kelangsungan hidup pada neuron motorik dari model ALS. Sinyal Redoks Antioksidasi. Diterbitkan online 19 Maret 2024. doi:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, dkk. Modifikasi Patologis TDP-43 pada Amyotrophic Lateral Sclerosis dengan Mutasi SOD1. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC adalah pelopor industri NMN dan produsen pertama yang meluncurkan produksi massal NMN, dengan teknologi katalisis seluruh enzim pertama di seluruh dunia. Saat ini, BONTAC telah menjadi perusahaan terkemuka di bidang khusus produk koenzim. Khususnya, BONTAC adalah pemasok bahan baku NMN dari tim David Sinclair terkenal di Universitas Harvard, yang menggunakan bahan baku BONTAC dalam sebuah makalah berjudul "Gangguan Jaringan Pensinyalan NAD+-H2S Endothelial Adalah Penyebab Penuaan Vaskular yang Dapat Dibalik". Layanan dan produk kami telah sangat diakui oleh mitra global. Selain itu, BONTAC memiliki pusat penelitian teknologi rekayasa koenzim independen nasional pertama dan satu-satunya provinsi di Guangdong, Cina. Produk koenzim BOMNTAC banyak digunakan di bidang-bidang seperti kesehatan nutrisi, biomedis, kecantikan medis, bahan kimia sehari-hari dan pertanian hijau. Sanggahan Artikel ini berdasarkan referensi di jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk dihapus. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun, BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas hilangnya keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini. .