NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver. 2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet. 3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver 4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver 5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv Bonpure sjustegs reningsteknik, renhet upp högre än 98 % 3. Speciell patenterad processkristallform, högre stabilitet 4. Erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet 5. 8 inhemska och utländska NADH-patent, ledande i branschen 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Stabil leverantör av 1000+ företag runt om i världen 3. Unik "Bonpure" sjustegs reningsteknik, högre produktinnehåll och högre konverteringsgrad 4. Frystorkningsteknik för att säkerställa stabil produktkvalitet 5. Unik kristallteknik, högre produktlöslighet 6. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99,9%) och stabilitet 3. Industriellt ledande teknik: 15 inhemska och internationella NMN-patent 4. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter 5. Flera in vivo-studier visar att Bontac NMN är säkert och effektivt 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar 7. NMN råvaruleverantör av det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hädanefter kallat BONTAC) är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. Det finns sex stora serier av produkter i BONTAC, som omfattar koenzymer, naturprodukter, sockerersättningar, kosmetika, kosttillskott och medicinska intermediärer.
Som ledare för den globalaNMN (NMN)har BONTAC den första katalystekniken för hela enzymer i Kina. Våra koenzymprodukter används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. BONTAC följer oberoende innovation, med mer än170 patent på uppfinningar. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde. Dessutom har BONTAC etablerat det första forskningscentret för koenzymteknik på provinsnivå i Kina, som också är det enda i Guangdong-provinsen.
I framtiden kommer BONTAC att fokusera på sina fördelar med grön, koldioxidsnål och högförädlad biosyntesteknik, och bygga ekologiska relationer med den akademiska världen såväl som uppströms/nedströmspartners, kontinuerligt leda den syntetiska biologiska industrin och skapa ett bättre liv för människor.
1、"Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inget skadligt pulver för tillverkning av lösningsmedelsrester.
2、Bontac är en allra första tillverkning i världen som producerar NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet.
3、Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver
4、Egenägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver
5、Tillhandahålla en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
De viktigaste metoderna för framställning av NMNH-pulver inkluderar extraktion, jäsning, berikning, biosyntes och syntes av organiskt material. Jämfört med andra preparat har hela enzymet blivit den vanliga metoden på grund av fördelarna med föroreningsfri, hög renhetsgrad och stabilitet.
när det appliceras på odlade celler har NMNH visat sig vara effektivare än NMN eftersom det kunde "signifikant öka NAD+ vid en tio gånger lägre koncentration (5 μM) än vad som behövs för NMN". Dessutom visar sig NMNH vara mer effektivt, eftersom det vid en koncentration på 500 μM uppnådde "en nästan 10-faldig ökning av NAD+-koncentrationen, medan NMN bara kunde fördubbla NAD+-innehållet i dessa celler, även vid en koncentration på 1 mM".
Intressant nog verkar NMNH också agera snabbare och har en mer långvarig effekt jämfört med NMN. Enligt författarna inducerar NMNH en "signifikant ökning av NAD+-nivåer inom 15 minuter", och "NAD+ ökade stadigt i upp till 6 timmar och förblev stabil i 24 timmar, medan NMN nådde sin platå efter bara 1 timme, troligen för att NMN:s återvinningsvägar till NAD+ redan hade blivit mättade.".
NMNH visade sig också vara effektivare än NMN när det gäller att höja NAD+-nivåerna i en mängd olika vävnader när det administrerades i samma koncentration, vilket bekräftar de resultat som observerats i cellinjer. De data som presenteras i denna studie bekräftar också bevisen för att NAD+-boosters skyddar mot olika modeller av akut njurskada och placerar NMNH som ett utmärkt alternativt ingripande till andra NAD+-prekursorer för att minska tubulära skador och påskynda återhämtningen.
För att övervinna begränsningarna i den nuvarande repertoaren av NAD+-förstärkare önskas andra molekyler med en mer uttalad effekt på den intracellulära NAD+-poolen. Detta har stimulerat oss att undersöka användningen av den reducerade formen av nikotinamidmononukleotid (NMNH) som en NAD+-förstärkare. Det finns mycket lite information om vilken roll denna molekyl har i cellerna. Faktum är att endast en enzymatisk aktivitet har beskrivits för att producera NMNH. Detta är NADH-difosfatasaktiviteten hos det humana peroxisomala Nudix-hydrolaset hNUDT1232 och det murina mitokondriella Nudt13.33 Det har antagits att NMNH i celler skulle omvandlas till NADH via nikotinamidmononukleotid-adenylyltransferaser (NMNAT).34 Emellertid har både NMNH-produktion av Nudix-difosfataser och dess användning av NMNAT för NADH-syntes endast beskrivits in vitro med hjälp av isolerade proteiner, och hur NMNH deltar i cellulär NAD+-metabolism är fortfarande okänt.
Inspektera först fabriken. Efter en viss screening ägnar NMNH-företag som direkt möter konsumenterna mer uppmärksamhet åt varumärkesbyggande. Därför, för ett bra varumärke, är kvalitet det viktigaste, och det första man ska kontrollera kvaliteten på råvarorna är att inspektera fabriken. Bontac företag som faktiskt tillverkar NMNH-pulver av hög kvalitet med caterias från SGS. För det andra testas renheten. Renhet är en av de viktigaste parametrarna för NMN-pulver. Om NMNH med hög renhet inte kan garanteras, kommer de återstående ämnena sannolikt att överskrida de relevanta standarderna. Som de bifogade certifikaten visar att NMNH-pulvret som produceras av Bontac når en renhet på 99 %. Slutligen behövs ett professionellt testspektrum för att bevisa det. Vanliga metoder för att bestämma strukturen hos en organisk förening inkluderar kärnmagnetisk resonansspektroskopi (NMR) och högupplösande masspektrometri (HRMS). Vanligtvis genom analys av dessa två spektra kan föreningens struktur preliminärt bestämmas.
Införandet Oxiderad form av nikotinamidadenindinukleotid (NAD+) och dess föregångare nikotinamidmononukleotid (NMN) har upptäckts för att återställa DNA-reparation och förhindra cancerprogression via det raderade i bröstcancer 1 (DBC1). Denna forskning är inriktad på att dechiffrera de detaljerade molekylära mekanismerna. Om DBC1 DBC1 är ett kärnprotein som initialt klonades från en human kromosom 8p21-region, som kan modulera diversifierade mål genom protein-proteininteraktion, vilket bidrar till olika cellulära processer såsom apoptos, DNA-reparation, åldrande, transkription, metabolism, cirkadisk cykel, epigenetisk reglering, cellproliferation och tumörbildning. Affiniteten och de molekylära bindningsmekanismerna mellan NAD+/NMN och DBC1354–396 Med hjälp av experiment med kärnmagnetisk resonans (NMR) och isotermisk titreringskalorimetri (ITC) verifieras att både NAD+ och NMN har ett bindningsförhållande med NHD-domänen av DBC1. Specifikt interagerar NAD+ med DBC1354-396 genom vätebindningar, med en bindningsaffinitet (8,99 μM) nästan dubbelt så stor som NMN (17,0 μM) och de viktigaste bindningsställena är främst resterna E363 och D372. De vitala rollerna för E363 och D372 mutagenes i ligand-protein interaktion N-terminalslingan i DBC1354-396 omsluter den lilla liganden i ett lokalt utrymme och förankrar NAD+ och NMN till proteinet genom viktiga aminosyrarester E363 och D372 via vätebindning. Slutsats Både NAD+ och dess prekursor NMN kan binda till DBC1:s NHD-domän (DBC1354–396) på nyckelplatserna E363 och D372, vilket ger nya ledtrådar för utveckling av riktade terapier och läkemedelsforskning på DBC1-associerade sjukdomar inklusive tumörer. Hänvisning Ou L, Zhao X, Wu IJ, et al. Molekylär mekanism för NAD+ och NMN-bindning till Nudix-homologidomänerna av DBC1. Int J Biol Macromol. Publicerad online 12 februari 2024. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 BONTAC NAD BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team bestående av läkare och mästare. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av NAD och dess prekursorer (t.ex. NMN), med olika former som ska väljas (t.ex. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-innehållande NAD; NR-CL eller NR-malat). Här kan hög kvalitet och stabil leverans av produkter säkerställas bättre med Bonpures exklusiva sjustegs reningsteknik och Bonzyme Whole-enzymatiska metod. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
1. Inledning Störd metabolism av nikotinamid adenindinukleotid (NAD+) anses i allt högre grad vara en av riskfaktorerna för behandlingsbara kardiovaskulära sjukdomar. En betydande bevisning har visat att återställande av NAD+-lager och energimetabolism kan vara effektivt för att lindra symtomen hos patienter med hjärtsvikt (HF), en av de typiska kardiovaskulära sjukdomarna efter hjärtinfarkt (MI). 2. Om HF HF har dominanta kliniska tecken på ventrikulär fyllning eller ejektionsnedsättning, samtidigt med abnormiteter i hjärtats struktur/funktion. Denna sjukdom drabbar cirka 38 miljoner patienter över hela världen, och antalet HF-patienter ökar med åldern, vilket utgör ett stort hot mot patienternas liv och medför en enorm ekonomisk börda för patienternas familj och samhället. När det gäller läkemedelsbehandlingar av HF har den "gyllene triangeln" av betablockerare, ACEI/ARB och aldosteronreceptorantagonister länge varit det föredragna alternativet. Trots en betydande förbättring av patienternas överlevnad ligger 5-årsdödligheten kvar på 50 %. Därför är det av stor betydelse att söka nya sätt med hög effektivitet och säkerhet. NAD-tillskott kan vara ett effektivt val för att lindra HF. 3. Protokoll för forskning För ytterligare verifiering av effekten av NAD+ konstrueras MI-inducerade HF-modeller på hanar av Sprague-Dawley råttor och beaglar här. Därefter ligeras de vänstra främre nedåtgående artärerna hos hjärtinfarkta HF-djur i 1 vecka, följt av 4-veckors behandling med eller utan låg/medium/hög dos av NAD+ och det positiva kontrollläkemedlet LCZ696, en angiotensinreceptorblockerare-neprilysinhämmare med kardioprotektiv effekt efter hjärtinfarkt. 4. Effekten av NAD på råttor och beaglar med hjärtinfarkt NAD+ visar motsvarande effekt som LCZ696 vid behandling av hjärtinfarktisk HF, eller till och med bättre än LCZ696 vid medelhöga och höga doser. I HF-modeller av råtta/beagle är hjärtmasseindex, hjärtfunktion och myokardfibros i infarktmarginalzonen dosberoende förbättrade efter administrering av NAD eller LCZ696, vilket manifesteras av minskad slutsystolisk volym, slutsystolisk dimension, kreatinkinas och mjölkdehydrogenas, såväl som ökade ejektionsfraktioner, fraktionerad förkortning, hjärtminutvolym och slagvolym. Dessutom förbättras nedregleringen av vänsterkammarblodtrycket hos djur i HF-modellen efter administrering av NAD eller LCZ696. 5. Slutsats I hjärtinfarktiska hjärtinfarktiska modeller av råtta och beagle lindrar NAD+ på ett iögonfallande sätt myokardhypertrofi och hjärtfunktion, undertrycker myokardfibros och minskar hjärtinfarkten, vilket lägger en teoretisk grund för den kliniska tillämpningen av energimetabolismterapi med NAD+. Hänvisning Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Rollen av NAD+ vid myokardiell ischemi-inducerad hjärtsvikt hos Sprague-Dawley råttor och beaglar. Curr Pharm Biotechnol. Publicerad online 13 februari 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team bestående av läkare och mästare. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av NAD och dess prekursorer (t.ex. NMN och NR), med olika former som ska väljas (t.ex. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-innehållande NAD; NR-CL eller NR-malat). Här kan hög kvalitet och stabil leverans av produkter säkerställas bättre med Bonpures exklusiva sjustegs reningsteknik och Bonzyme Whole-enzymatiska metod. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
Införandet Att fylla på nikotinamidmononukleotid (NMN) för att öka tillgängligheten av nikotinamidadenindinukleotid (NAD+) har ansetts vara ett effektivt tillvägagångssätt för att förhindra neurodegeneration vid åldrande och patologiska tillstånd inklusive ALS, en dödlig progressiv neurodegenerativ sjukdom utan något känt sätt att bota. Sambandet mellan SOD1 och TDP-43 och ALS Cu/Zn-superoxiddismutas (SOD1) är det första identifierade proteinet som är associerat med familjär ALS. I de flesta ALS-fall observeras ofta transaktiv respons DNA Binding Protein 43 (TDP-43) patologi. Både SOD1 och TDP-43 har ett nära samband med degeneration av motorneuron hos patienter med ALS. Mutant SOD1 kan påverka lösligheten/olösligheten av TDP-43 genom fysiska interaktioner. Mutant SOD1G93A och fragmentformen av TDP-43 kan utöva synergistisk effekt för att mediera toxiska händelser vid apoptos. Den skyddande effekten av NMN på motoriska nervceller NMN kan öka neuritlängden och komplexiteten i motorneuroner hos möss och iPSC-härledda humana motorneuroner som överuttrycker vildtyp TDP-43/mutant hSOD1G93A. Samtidigt förhindrar det neuronal död och ökad nitro-tyrosin immunreaktivitet inducerad av trofisk faktordeprivation. Hos motorneuroner som överuttrycker muterat hSOD1G93A medieras neuroprotektionen som ges av NMN-tillskott av en mekanism som involverar en ökning av glutationinnehållet. Denna neuroprotektiva effekt innebär dock inte någon förändring av glutationinnehållet i icke-transgena eller TDP-43 överuttryckande motorneuroner. Involveringen av TDP-43-patologi vid ALS NMN-tillskott kan ge axonalt skydd i motorneuroner isolerade från två olika modeller av ALS, med och utan inblandning av TDP-43-patologi. Dessutom korrigerar NMN-behandling de morfologiska förändringarna som induceras av TDP-43-överuttryck i motorneuroner och ökar den nukleära lokaliseringen av TDP-43 och fosforylerad TDP-43, vilket gynnar dess nukleära lokalisering och avvärjer de skadliga effekterna av TDP-43-överuttryck på neuritlängd och komplexitet. Slutsats Tillskott av NAD+ prekursor NMN kan modulera neuritkomplexitet och överlevnad i motorneuroner, vilket visar stor terapeutisk potential i samband med ALS-patologi. Hänvisning [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. NAD+ prekursortillskott modulerar neuritkomplexitet och överlevnad i motorneuroner från ALS-modeller. Antioxid redox-signal. Publicerad online 19 mars 2024. doi:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Patologisk modifiering av TDP-43 vid amyotrofisk lateralskleros med SOD1-mutationer. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC är pionjären inom NMN-industrin och den första tillverkaren som lanserar NMN-massproduktion, med den första katalystekniken för hela enzymer runt om i världen. För närvarande har BONTAC blivit det ledande företaget inom nischområden av koenzymprodukter. Noterbart är att BONTAC är NMN-råvaruleverantör för det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University, som använder råvarorna från BONTAC i en artikel med titeln "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Våra tjänster och produkter har blivit mycket erkända av globala partners. Dessutom har BONTAC det första nationella och det enda provinsiella oberoende forskningscentret för koenzymteknik i Guangdong, Kina. Koenzymprodukterna från BOMNTAC används i stor utsträckning inom områden som näringshälsa, biomedicin, medicinsk skönhet, dagliga kemikalier och grönt jordbruk. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats. .