NMNH: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada bubuk pembuatan residu pelarut berbahaya. 2. Bontac adalah manufaktur pertama di dunia yang memproduksi bubuk NMNH pada tingkat kemurnian tinggi, stabilitas. 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NMNH 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NMNH berkualitas tinggi dan stabil 5. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
NADH: 1. Metode enzimatik utuh Bonzyme, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif, kemurnian naik lebih tinggi dari 98% 3. Bentuk kristal proses khusus yang dipatenkan, stabilitas yang lebih tinggi 4. Memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan kualitas tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, memimpin industri 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
NAD: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Pemasok stabil dari 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" yang unik, konten produk yang lebih tinggi dan tingkat konversi yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualitas produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, kelarutan produk yang lebih tinggi 6. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil
NMN: 1. "Bonzyme"Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah eksklusif "Bonpure", kemurnian tinggi (hingga 99,9%) dan stabilitas 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan internasional 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil 5. Beberapa studi in vivo menunjukkan bahwa Bontac NMN aman dan efektif 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap 7. Pemasok bahan baku NMN dari tim David Sinclair yang terkenal dari Universitas Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selanjutnya disebut sebagai BONTAC) adalah perusahaan teknologi tinggi yang didirikan pada Juli 2012. BONTAC mengintegrasikan R&D, produksi dan penjualan, dengan teknologi katalisis enzim sebagai inti dan koenzim dan produk alami sebagai produk utama. Ada enam seri utama produk di BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk alami, pengganti gula, kosmetik, suplemen makanan, dan zat antara medis.
Sebagai pemimpin globalNMNindustri, BONTAC memiliki teknologi katalisis enzim utuh pertama di Cina. Produk koenzim kami banyak digunakan dalam industri kesehatan, medis & kecantikan, pertanian hijau, biomedis dan bidang lainnya. BONTAC berpegang pada inovasi independen, dengan lebih dari170 paten penemuan. Berbeda dengan industri sintesis dan fermentasi kimia tradisional, BONTAC memiliki keunggulan teknologi biosintesis hijau rendah karbon dan bernilai tambah tinggi. Terlebih lagi, BONTAC telah mendirikan pusat penelitian teknologi rekayasa koenzim pertama di tingkat provinsi di Cina yang juga merupakan satu-satunya di Provinsi Guangdong.
Di masa depan, BONTAC akan fokus pada keunggulan teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan bernilai tambah tinggi, dan membangun hubungan ekologis dengan akademisi serta mitra hulu/hilir, terus memimpin industri biologi sintetis dan menciptakan kehidupan yang lebih baik bagi manusia.
Koenzim seperti apa itu nad +, fungsi dan kemanjuran NAD +, penuaan hampir naluri manusia. Penuaan membawa lebih dari sekadar perubahan fisik, ini adalah faktor kunci dalam penyakit jantung, kanker, diabetes, Alzheimer dan banyak penyakit kronis lainnya. Penulis: bili_56710380827 https://www.bilibili.com/read/cv16932994 Sumber: bilibili
Dengan kebijakan pengendalian epidemi yang melonggarkan di seluruh dunia, penduduk di Cina, India, Malaysia, Jepang dan Singapura telah menderita kekurangan obat-obatan dalam berbagai tingkatan. Namun di sisi lain, jenis obat yang tersedia untuk umum meningkat secara dinamis, dan saat ini bintang anti-Covid-19 yang tersedia di pasaran antara lain Paxlovid, NMN, dll. Apa persamaan dan perbedaan antara keduanya dalam hal mekanisme pencegahan dan pengobatan Coronavirus? Perlu dijelaskan secara singkat prinsip infeksi Covid-19 pada sel manusia sebelum membahas mekanisme kerja Paxlovid dan NMN. Bagaimana SARS-CoV-2 menginfeksi sel? Pertama, Covid-19 yang matang (seperti yang ditunjukkan pada Gambar 1) terutama terdiri dari protein struktur termasuk protein spike (S), protein nukleokapsid (N), protein membran (M) dan protein amplop (E) dan gen virus RNA. Gambar 1. Struktur SARS-Cov-2 SARS-CoV-2 membuka saluran ke dalam sel oleh protein S-nya melalui pengenalan dan pengikatan reseptor protein ACE2 sel inang secara in vivo. Setelah memasuki sel inang, SARS-CoV-2 memulai aktivitas transkripsi dan translasi, mereplikasi banyak SARS-CoV-2, mengganggu struktur sel dan mengganggu fungsi sel normal. Di bawah mekanisme kerja ini, suplemen obat secara langsung berperan di sisi protein S lonjakan Covid-19 dan protein ACE2 sel inang dalam tubuh manusia. Paxlovid mencegah sintesis protein S SARS-CoV-2. Mekanisme Paxlovid untuk mengobati Covid-19 Paxlovid dibuat dengan dua bahan utama, Nirmatrelvir dan Ritonavir. Nirmatrelvir memerangi SARS-CoV-2 dengan memblokir sintesis protein S. Informasi gen dari semua protein SARS-CoV-2 hanya mengambil alih 1/3 dari sisi kanan untai RNA (seperti yang ditunjukkan pada Gambar 2), dan sisa 2/3 dari untai gen RNA digunakan untuk transkripsi dan translasi untuk beberapa protein untuk mensintesis poliprotein. Setelah poliprotein disintesis, itu akan dibelah menjadi beberapa protein fungsional kemungkinan protein S oleh protease virus. Gambar 2. Struktur RNA Singkatnya, ketika SARS-CoV-2 bereplikasi, RNA memulai transkripsi dan translasi untuk protein dalam jumlah besar dan kemudian protease membelahnya untuk membentuk protein struktural (protein S). Protease utama yang digunakan saat mereplikasi adalah CL3. Nirmatrelvir Paxlovid mengikat protease CL3 untuk mencegah pembelahan poliprotein SARS-CoV-2 sehingga mengganggu sintesis protein virus. (Seperti yang ditunjukkan pada Gambar 3). Terlebih lagi, bahan lain, Ritonavir, bekerja dengan mempertahankan konsentrasi Nirmatrelvir dalam tubuh, memperpanjang dan meningkatkan kemanjurannya dan mempertahankan kekuatan interupsi untuk replikasi protease CL3. Gambar 3.CL3 dalam terjemahan Mekanisme NMN untuk mencegah dan mengobati Covid-19 NMN mencegah infeksi Covid-19 dengan melindungi DNA dan mengurangi ekspresi ACE2, mematikan jalur protein ACE2 ke dalam sel manusia. Para peneliti menemukan bahwa kerusakan DNA mengakumulasi protein reseptor ACE2 intraseluler. Namun, kedua enzim ini untuk memperbaiki kerusakan DNA, sirtuin dan PARP, perlu dimotivasi oleh NAD +. Studi menunjukkan bahwa suplementasi NMN efektif dalam meningkatkan kadar NAD + dan dengan demikian mengurangi ekspresi protein ACE2. Karena menunjukkan bahwa percobaan membuktikan bahwa pengurangan ekspresi ACE2 setelah terinfeksi SARS-CoV-2, bersama dengan pengurangan viral load dan kerusakan jaringan di paru-paru (seperti yang ditunjukkan pada Gambar 4) berdasarkan situasi bahwa 200mg/kg NMN diberikan kepada tikus tua berusia 12 bulan selama 7 hari. Gambar 4. Kinerja NMN dalam mengurangi viral load Studi ini tidak hanya menegaskan kembali keyakinan NMN untuk mengobati infeksi Covid-19, tetapi berdasarkan kemampuannya yang terbukti untuk mengurangi kerusakan patologis paru-paru dan bahkan kematian pada tikus yang terinfeksi neointima, NMN dapat digunakan dalam uji klinis untuk mengobati pasien dengan infeksi Covid-19. Jelas dari prinsip-prinsip tindakan di atas bahwa Paxlovid dan NMN bekerja pada sumber infeksi asli untuk mengobati dan mencegah Covid-19. Perbedaan keduanya adalah bahwa Paxlovid mengganggu replikasi virus sementara NMN menutup pintu masuknya Covid-19 ke dalam sel manusia. Kedua mekanisme aksi yang berbeda pada prinsipnya efektif dalam mencegah invasi Covid-19. Referensi 1. LEMBAR FAKTA UNTUK PENYEDIA LAYANAN KESEHATAN: OTORISASI PENGGUNAAN DARURAT UNTUK PAXLOVID, 2022 2. Jin R., Niu C., dkk. Kerusakan DNA berkontribusi pada perbedaan terkait usia dalam infeksi SARS-CoV-2, Sel Penuaan, 2022
1. Pendahuluan Kanker lambung (GC) merupakan tantangan perawatan kesehatan global, yang merupakan kanker paling umum kelima dan penyebab utama kematian akibat kanker keempat di seluruh dunia pada tahun 2020, dengan tingkat insiden yang signifikan. Terlepas dari kemanjuran kemoterapi dan pilihan bedah yang lebih baik, prognosis pasien GC tetap tidak memuaskan. Hebatnya, NAD + adalah target yang menarik untuk terapi kanker dengan memanfaatkan dampaknya terhadap metabolisme energi dan regulasi jalur. Penelitian ini direkayasa untuk menyelidiki peran ajaib gen terkait metabolisme NAD + (NMRG) dalam GC. 2. Pembentukan model risiko prognostik untuk pasien GC Berdasarkan tingkat ekspresi gen terkait metabolisme NAD + dalam garis sel GC, model prognostik ditetapkan untuk pasien GC. Sederhananya, total 13 lncRNA yang terkait dengan NMRG dipilih oleh regresi LASSO untuk membangun model risiko prognostik, dengan tujuh lncRNA yang diatur secara nyata dan enam lncRNA yang diatur secara mencolok ke bawah dalam jaringan GC, seperti yang dikonfirmasi oleh reaksi berantai polimerase waktu nyata. Atas dasar ini, enam lncRNA dengan kemungkinan penyimpangan minimum yang sesuai dengan nilai peringkat pertama Log (k) dipilih, diikuti dengan pemetaan model AUC dan perhitungan skor risiko. Rumus perhitungan terperinci tercantum di bawah ini: skor risiko = AL139147,1 × (0,416) + AC107021,2 × (0,3119) + AC090825,1 × (0,1218) + AC005726,2 × (−0,0,0062) + AC012615,1 × (-0,0130) + AP001107,6 × (-0,0451). Ditemukan bahwa pasien dengan skor berisiko tinggi memiliki prognosis yang buruk. 3. Korelasi antara faktor kekebalan dan skor risiko Tingkat infiltrasi sel kekebalan, termasuk sel T CD8, sel T naif CD4, sel T yang diaktifkan memori CD4, sel memori B, dan sel B naif, sangat terkait dengan skor risiko. Selain itu, pasien berisiko tinggi menunjukkan pos pemeriksaan kekebalan yang aktif serta skor kekebalan dan stroma yang tinggi. 4. Peran NAD + dalam metabolisme pasien GC NAD + tidak hanya mempromosikan perkembangan GC, tetapi juga mendorong infiltrasi sel kekebalan ke dalam tumor. Modulasi NAD + signifikan untuk metabolisme pasien GC. 5. Kesimpulan NMRG mungkin merupakan biomarker yang menjanjikan untuk memprediksi hasil klinis pasien GC dan pada akhirnya memfasilitasi manajemen yang tepat. Referensi Matahari, X., Wen, H., Li, F., Bukhari, I., Ren, F., Xue, X., Zheng, P., & Mi, Y. (2023). Gen terkait NAD + sebagai biomarker potensial untuk memprediksi prognosis kanker lambung. Penelitian onkologi, 32(2), 283–296. https://doi.org/10.32604/or.2023.044618 BONTAC NAD dan NMN BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan NMN. Metode enzimatik utuh Bonzyme diadopsi, yang ramah lingkungan, tanpa residu pelarut berbahaya. Kemurnian produk dapat mencapai hingga 95%, yang diuntungkan dari teknologi pemurnian tujuh langkah eksklusif Bonpure. BONTAC memiliki pabrik milik sendiri dan telah memperoleh sejumlah sertifikasi internasional, di mana pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil dapat dipastikan. BONTAC memiliki lebih dari 170 paten domestik dan asing, memimpin industri koenzim dan produk alami. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
1. Pendahuluan Gagal jantung adalah kondisi serius dalam perkembangan penyakit kardiovaskular. Secara khusus, gagal jantung diastolik, sebagai salah satu manifestasi gagal jantung yang paling umum pada orang tua, selalu dipandang sebagai penyakit terminal klasik terkait penuaan karena prevalensinya yang tinggi dan kurangnya pengobatan yang efektif. Nicotinamide mononucleotide (NMN) meningkatkan harapan untuk pengobatan penyakit ini. NMN dapat mengembalikan fungsi jantung dan pembuluh darah, melindungi jantung dari kerusakan setelah serangan jantung, mencegah gagal jantung dengan meningkatkan kesehatan mitokondria, dan mengembalikan penurunan kardiovaskular, kognitif, dan metabolisme. Penelitian ini didedikasikan untuk menguraikan mekanisme kerja lain untuk pemberian NMN, yaitu meningkatkan feroptosis lisosom untuk mencegah gagal jantung. 2. Patogenesis utama gagal jantung diastolik Efek NMN pada peningkatan fungsi jantung terutama diwujudkan dengan meningkatkan kadar miokard nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +), koenzim penting dalam siklus asam trikarboksilat. Disfungsi mitokondria dan penurunan kemampuan biosintesis NAD + adalah patogenesis utama gagal jantung diastolik. 3. Pemulihan fungsi lisosom dan fungsi autofagik oleh administrasi NMN Fungsi lisosom terganggu karena penurunan biosintesis NAD + in vivo. Pemberian NMN meningkatkan fungsi lisosom dan mengaktifkan metabolisme asam amino pada tikus dengan knockout spesifik kardiomiosit p32 (p32cKO), namun hampir tidak mempengaruhi morfologi lisosom. Selain itu, pemberian NMN meningkatkan mekanisme degradasi autophagy, sebagaimana dibuktikan dengan pemulihan fungsi autofagic pasca pemberian NMN. 4. Mekanisme aksi terperinci untuk pemberian NMN pada gagal jantung Pemberian NMN tidak mengembalikan kerusakan mitokondria fungsional yang disebabkan oleh penghambatan translasi mitokondria. Temuan ini menunjukkan bahwa pemberian NMN meningkatkan gagal jantung dengan meningkatkan fungsi lisosom tanpa meningkatkan fungsi mitokondria. 5. Keterlibatan feroptosis dalam cacat translasi mitokondria spesifik jantung Penindasan feroptosis memperbaiki gagal jantung. Tingkat ekspresi faktor terkait feroptosis (Chac1, GPX4, dan Ho1) juga dikurangi oleh NMN, menunjukkan bahwa feroptosis pada jantung p32cKO ditingkatkan dengan pemberian NMN. 6. Peningkatan feroptosis yang diinduksi disfungsi mitokondria dengan pemberian NMN Feroptosis diinduksi dalam sel knockdown p32, seperti yang dibuktikan oleh cacat translasi mitokondria dan penurunan kadar NAD + dan NADH intraseluler. Induksi feroptosis dalam lisosom terkait erat dengan jumlah biosintesis NAD +. Ketika tingkat NAD + intraseluler diturunkan, pengendapan zat besi intraseluler dan lipid peroksida diinduksi, yang bagaimanapun diperbaiki oleh pemberian NMN. 7. Kesimpulan Secara mekanis, pemberian NMN dapat mencegah gagal jantung dengan memperbaiki feroptosis lisosom, membuka wawasan baru untuk pengobatan penyakit ini. Referensi Yagi, Mikako et al. "Meningkatkan feroptosis lisosom dengan pemberian NMN melindungi dari gagal jantung." Aliansi ilmu hayati vol. 6,12 e202302116. 4 Okt. 2023, doi:10.26508/lsa.202302116 Fitur dan keunggulan produk BONTAC NMN * "Bonzyme" Metode enzimatik utuh (ramah lingkungan; tidak ada residu pelarut berbahaya) * Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, dengan kemurnian tinggi (hingga 99,9%) dan stabilitas * Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan internasional * Pabrik milik sendiri dan sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil * Layanan khusus satu atap untuk solusi produk * Pemasok bahan baku NMN dari tim David Sinclair yang terkenal dari Universitas Harvard Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC.