Keuntungan dari NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada bubuk pembuatan residu pelarut berbahaya. 2. Bontac adalah manufaktur pertama di dunia yang memproduksi bubuk NMNH pada tingkat kemurnian tinggi, stabilitas. 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NMNH 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NMNH berkualitas tinggi dan stabil 5. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
Keuntungan dari NADH
NADH: 1. Metode enzimatik utuh Bonzyme, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif, kemurnian naik lebih tinggi dari 98% 3. Bentuk kristal proses khusus yang dipatenkan, stabilitas yang lebih tinggi 4. Memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan kualitas tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, memimpin industri 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
Keuntungan dari NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Pemasok stabil dari 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" yang unik, konten produk yang lebih tinggi dan tingkat konversi yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualitas produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, kelarutan produk yang lebih tinggi 6. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil
Keuntungan MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah eksklusif "Bonpure", kemurnian tinggi (hingga 99,9%) dan stabilitas 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan internasional 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil 5. Beberapa studi in vivo menunjukkan bahwa Bontac NMN aman dan efektif 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap 7. Pemasok bahan baku NMN dari tim David Sinclair yang terkenal dari Universitas Harvard
Kami Memiliki Solusi Terbaik untuk Bisnis Anda
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selanjutnya disebut sebagai BONTAC) adalah perusahaan teknologi tinggi yang didirikan pada Juli 2012. BONTAC mengintegrasikan R&D, produksi dan penjualan, dengan teknologi katalisis enzim sebagai inti dan koenzim dan produk alami sebagai produk utama. Ada enam seri utama produk di BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk alami, pengganti gula, kosmetik, suplemen makanan, dan zat antara medis.
Sebagai pemimpin globalNMNindustri, BONTAC memiliki teknologi katalisis enzim utuh pertama di Cina. Produk koenzim kami banyak digunakan dalam industri kesehatan, medis & kecantikan, pertanian hijau, biomedis dan bidang lainnya. BONTAC berpegang pada inovasi independen, dengan lebih dari170 paten penemuan. Berbeda dengan industri sintesis dan fermentasi kimia tradisional, BONTAC memiliki keunggulan teknologi biosintesis hijau rendah karbon dan bernilai tambah tinggi. Terlebih lagi, BONTAC telah mendirikan pusat penelitian teknologi rekayasa koenzim pertama di tingkat provinsi di Cina yang juga merupakan satu-satunya di Provinsi Guangdong.
Di masa depan, BONTAC akan fokus pada keunggulan teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan bernilai tambah tinggi, dan membangun hubungan ekologis dengan akademisi serta mitra hulu/hilir, terus memimpin industri biologi sintetis dan menciptakan kehidupan yang lebih baik bagi manusia.
Fitur dan keunggulan produk BONTAC NADH
1 、 "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya bubuk pembuatan bubuk
2 、 Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NADH
3 、 Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NMN berkualitas tinggi dan stabil
4 、 Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
Khasiat bubuk NADH dalam kesehatan
Tingkat energi yang ditingkatkan
NADH tidak hanya bertindak sebagai koenzim penting dalam respirasi aerobik, [H] NADH juga membawa sejumlah besar energi. Studi telah menunjukkan bahwa penggunaan ekstraseluler NADH mempromosikan peningkatan kadar ATP intraseluler, menunjukkan bahwa NADH menembus membran sel dan meningkatkan tingkat energi intraseluler. Pada tingkat makro, suplementasi eksogen NADH membantu memulihkan energi dan meningkatkan nafsu makan. Peningkatan tingkat energi di otak juga membantu meningkatkan kinerja mental dan kualitas tidur. NADH telah digunakan di luar negeri untuk memperbaiki sindrom kelelahan kronis, meningkatkan daya tahan olahraga, jet lag dan area lainnya.
Perlindungan seluler
NADH adalah antioksidan kuat yang secara alami terjadi dalam sel dan bereaksi dengan radikal bebas untuk menghambat peroksidasi lipid, melindungi membran mitokondria dan fungsi mitokondria. Telah ditemukan bahwa NADH dapat mengurangi stres oksidatif dalam sel yang disebabkan oleh berbagai faktor seperti radiasi, obat-obatan, zat beracun, olahraga berat dan iskemia, sehingga melindungi sel endotel vaskular, hepatosit, kardiomiosit, fibroblas dan neuron. Oleh karena itu, NADH injeksi atau oral digunakan secara klinis untuk memperbaiki penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular, dan sebagai tambahan radioterapi kanker. NADH topikal telah terbukti efektif dalam pengobatan rosacea dan dermatitis kontak.
Promosi produksi neurotransmitter
Penelitian telah menunjukkan bahwa NADH secara signifikan mempromosikan produksi neurotransmitter dopamin, sinyal kimia yang penting untuk memori jangka pendek, gerakan yang tidak disengaja, tonus otot, dan respons fisik spontan. Ini juga memediasi pelepasan hormon pertumbuhan dan menentukan gerakan otot. Tanpa dopamine yang cukup, otot menjadi kaku. Penyakit Parkinson, misalnya, sebagian disebabkan oleh gangguan sintesis dopamin dalam sel-sel otak. Data klinis awal menunjukkan bahwa NADH dapat membantu memperbaiki gejala penyakit Parkinson [9]. NADH juga mempromosikan biosintesis norepinefrin dan serotonin, menunjukkan potensi yang baik untuk digunakan dalam meredakan depresi dan penyakit Alzheimer.
Metode pembuatan bubuk NADH
Metode utama persiapan bubuk NADH meliputi ekstraksi, fermentasi, fortifikasi, biosintesis, dan sintesis bahan organik. Dibandingkan dengan sediaan lain, seluruh enzim menjadi metode utama karena keunggulan bebas polusi, tingkat kemurnian dan stabilitas yang tinggi.
Ulasan Pengguna
Apa kata pengguna tentang BONTAC
Pertanyaan yang Sering Diajukan
Apakah Anda memiliki pertanyaan?
NADH disintesis oleh tubuh dan dengan demikian bukan nutrisi penting. Ini memang membutuhkan nutrisi penting nicotinamide untuk sintesisnya, dan perannya dalam produksi energi tentu saja penting. Selain perannya dalam rantai pengangkutan elektron mitokondria, NADH diproduksi dalam sitosol. Membran mitokondria kedap air terhadap NADH, dan penghalang permeabilitas ini secara efektif memisahkan sitoplasma dari kolam NADH mitokondria. Namun, NADH sitoplasma dapat digunakan untuk produksi energi biologis. Ini terjadi apabila pesawat ulang-alik malate-aspartat memperkenalkan ekuivalen reduksi dari NADH dalam sitosol ke rantai pengangkutan elektron mitokondria. Shuttle ini terutama terjadi di hati dan jantung.
Tindakan NADH tambahan tidak jelas. Suplementasi NADH oral telah digunakan untuk memerangi kelelahan sederhana serta gangguan misterius dan menguras energi seperti sindrom kelelahan kronis dan fibromyalgia. Para peneliti juga mempelajari nilai suplemen NADH untuk meningkatkan fungsi mental pada penderita penyakit Alzheimer, dan meminimalkan kecacatan fisik dan meredakan depresi pada penderita penyakit Parkinson. Beberapa individu sehat juga mengonsumsi suplemen NADH secara oral untuk meningkatkan konsentrasi dan kapasitas memori, serta untuk meningkatkan daya tahan atletik. Namun, hingga saat ini belum ada penelitian yang diterbitkan yang menunjukkan bahwa menggunakan NADH dengan cara apa pun efektif atau aman untuk tujuan ini
Pertama, periksa pabrik. Setelah beberapa penyaringan, perusahaan NADH yang berhadapan langsung dengan konsumen lebih memperhatikan pembangunan merek. Oleh karena itu, untuk merek yang bagus, kualitas adalah hal yang paling penting, dan hal pertama untuk mengontrol kualitas bahan baku adalah memeriksa pabrik. Perusahaan Bontac sebenarnya memproduksi bubuk NADH berkualitas tinggi dengan kateria SGS. Kedua, kemurnian diuji. Kemurnian adalah salah satu parameter terpenting dari bubuk NMN. Jika NMN dengan kemurnian tinggi tidak dapat dijamin, zat yang tersisa kemungkinan akan melebihi standar yang relevan. Karena sertifikat terlampir menunjukkan bahwa bubuk NADH yang diproduksi oleh Bontac mencapai kemurnian 99%. Akhirnya, spektrum pengujian profesional diperlukan untuk membuktikannya. Metode umum untuk menentukan struktur senyawa organik termasuk Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy (NMR) dan spektrometri massa resolusi tinggi (HRMS). Biasanya melalui analisis kedua spektrum ini, struktur senyawa dapat ditentukan terlebih dahulu.
Pembaruan dan posting blog kami
Penelitian terbaru membuktikan: Koenzim NAD + dapat meningkatkan kekebalan tumor! Komentar Ahli dari Akademi Ilmu Pengetahuan Tiongkok
Pada 10 Agustus 2021, para peneliti dari Universitas Sains dan Teknologi Shanghai menerbitkan sebuah artikel berjudul suplemen NAD+ mempotensiasi fungsi pembunuhan tumor dengan menyelamatkan transkripsi NAMPT yang dimediasi TUBBY yang rusak pada sel T yang disusupi tumor dalam Laporan Sel, mengungkapkan bahwa NAD+ ditambah selama terapi CAR-T dan terapi penghambat pos pemeriksaan kekebalan, dapat meningkatkan aktivitas anti-tumor T. Saat ini, prekursor tambahan NAD +, sebagai produk nutrisi, telah diverifikasi untuk keamanan konsumsi manusia. Pencapaian ini memberikan metode baru yang sederhana dan layak untuk meningkatkan aktivitas anti-tumor sel T. Imunoterapi kanker termasuk transfer adopsi limfosit penyusup tumor (TIL) alami dan sel T yang direkayasa secara genetika, serta penggunaan blokade pos pemeriksaan kekebalan (ICB) untuk meningkatkan fungsi sel T, telah muncul sebagai pendekatan yang menjanjikan untuk mencapai respons klinis yang tahan lama dari kanker yang tahan terhadap pengobatan (Lee et al., 2015; Rosenberg dan Restifo, 2015; Sharma dan Allison, 2015). Meskipun imunoterapi telah berhasil digunakan di klinik, jumlah pasien yang mendapat manfaat darinya masih terbatas (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Imunosupresi terkait lingkungan mikro tumor (TME) telah muncul sebagai alasan utama respons rendah dan/atau tidak ada respons terhadap kedua imunoterapi (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld dan Hellmann, 2020). Oleh karena itu, upaya untuk menyelidiki dan mengatasi keterbatasan terkait TME dalam terapi kekebalan tubuh sangat mendesak. Fakta bahwa sel kekebalan dan sel kanker berbagi banyak jalur metabolisme mendasar menyiratkan persaingan yang tidak dapat didamaikan untuk nutrisi dalam TME (Andrejeva dan Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Selama proliferasi yang tidak terkendali, sel kanker membajak jalur alternatif untuk pembentukan metabolit yang lebih cepat (Vander Heiden et al., 2009). Akibatnya, penipisan nutrisi, hipoksia, keasaman, dan pembentukan metabolit yang dapat menjadi racun dalam TME dapat menghambat keberhasilan imunoterapi (Weinberg et al., 2010). Memang, TIL sering mengalami stres mitokondria dalam tumor yang tumbuh dan menjadi kelelahan (Scharping et al., 2016). Menariknya, beberapa penelitian juga menunjukkan bahwa perubahan metabolisme pada TME dapat membentuk kembali diferensiasi sel T dan aktivitas fungsional (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Semua bukti ini menginspirasi kami untuk berhipotesis bahwa pemrograman ulang metabolisme dalam sel T dapat menyelamatkan mereka dari lingkungan metabolisme yang tertekan, sehingga menyegarkan kembali aktivitas anti-tumor mereka (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). Dalam studi saat ini, dengan mengintegrasikan skrining genetik dan kimia, kami mengidentifikasi bahwa NAMPT, gen kunci yang terlibat dalam biosintesis NAD +, sangat penting untuk aktivasi sel T. Penghambatan NAMPT menyebabkan penurunan NAD + yang kuat pada sel T, sehingga mengganggu regulasi glikolisis dan fungsi mitokondria, memblokir sintesis ATP, dan meredam kaskade pensinyalan hilir reseptor sel T (TCR). Berdasarkan pengamatan bahwa TIL memiliki tingkat ekspresi NAD + dan NAMPT yang relatif lebih rendah daripada sel T dari sel mononuklear darah perifer (PBMC) pada pasien kanker ovarium, kami melakukan skrining genetik pada sel T dan mengidentifikasi bahwa Tubby (TUB) adalah faktor transkripsi untuk NAMPT. Akhirnya, kami menerapkan pengetahuan dasar ini di klinik (pra) dan menunjukkan bukti yang sangat kuat bahwa suplementasi dengan NAD + secara dramatis meningkatkan aktivitas pembunuhan anti-tumor baik dalam terapi sel CAR-T yang ditransfer secara adopsi dan terapi blokade titik pemeriksaan kekebalan, menunjukkan potensi mereka yang menjanjikan untuk menargetkan metabolisme NAD + untuk mengobati kanker dengan lebih baik. 1. NAD + mengatur aktivasi sel T dengan mempengaruhi metabolisme energi Setelah stimulasi antigen, sel T menjalani pemrograman ulang metabolik, dari oksidasi mitokondria hingga glikolisis sebagai sumber utama ATP. Sambil mempertahankan fungsi mitokondria yang cukup untuk mendukung proliferasi sel dan fungsi efektor. Mengingat bahwa NAD + adalah koenzim utama untuk redox, para peneliti memverifikasi efek NAD + pada tingkat metabolisme dalam sel T melalui eksperimen seperti spektrometri massa metabolik dan pelabelan isotop. Hasil percobaan in vitro menunjukkan bahwa defisiensi NAD + akan secara signifikan mengurangi tingkat glikolisis, siklus TCA dan metabolisme rantai transpor elektron dalam sel T. Melalui percobaan pengisian kembali ATP, para peneliti menemukan bahwa kurangnya NAD + terutama menghambat produksi ATP dalam sel T, sehingga mengurangi tingkat aktivasi sel T. 2. Jalur sintesis penyelamatan NAD + yang diatur oleh NAMPT sangat penting untuk aktivasi sel T Proses pemrograman ulang metabolisme mengatur aktivasi dan diferensiasi sel kekebalan. Menargetkan metabolisme sel T memberikan kesempatan untuk memodulasi respons imun secara seluler. Sel-sel kekebalan di lingkungan mikro tumor, tingkat metabolisme mereka sendiri juga akan terpengaruh. Para peneliti dalam artikel ini telah menemukan peran penting NAMPT dalam aktivasi sel T melalui skrining sgRNA di seluruh genom dan eksperimen skrining penghambat molekul kecil terkait metabolisme. Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) adalah koenzim untuk reaksi redoks dan dapat disintesis melalui jalur penyelamatan, jalur sintesis de novo, dan jalur Preiss-Handler. Enzim metabolisme NAMPT terutama terlibat dalam jalur sintesis penyelamatan NAD +. Analisis sampel tumor klinis menemukan bahwa pada sel T yang menyusup ke tumor, kadar NAD + dan kadar NAMPT mereka lebih rendah daripada sel T lainnya. Para peneliti berspekulasi bahwa kadar NAD + mungkin merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi aktivitas anti-tumor sel T yang menyusup ke tumor. 3. Suplemen NAD + untuk meningkatkan aktivitas anti-tumor sel T Imunoterapi telah menjadi penelitian eksplorasi dalam pengobatan kanker, tetapi masalah utamanya adalah strategi pengobatan terbaik dan efektivitas imunoterapi pada populasi keseluruhan. Para peneliti ingin mempelajari apakah meningkatkan kemampuan aktivasi sel T dengan melengkapi kadar NAD + dapat meningkatkan efek imunoterapi berbasis sel T. Pada saat yang sama, dalam model terapi CAR-T anti-CD19 dan model terapi penghambat pos pemeriksaan imun anti-PD-1, diverifikasi bahwa suplementasi NAD + secara signifikan meningkatkan efek membunuh tumor sel T. Para peneliti menemukan bahwa dalam model pengobatan CAR-T anti-CD19, hampir semua tikus dalam kelompok perlakuan CAR-T yang dilengkapi dengan NAD + mencapai pembersihan tumor, sedangkan kelompok perlakuan CAR-T tanpa NAD + hanya melengkapi sekitar 20% tikus mencapai pembersihan tumor. Konsisten dengan ini, dalam model pengobatan inhibitor pos pemeriksaan imun anti-PD-1, tumor B16F10 relatif toleran terhadap pengobatan anti-PD-1, dan efek penghambatannya tidak signifikan. Namun, pertumbuhan tumor B16F10 pada kelompok perlakuan anti-PD-1 dan NAD + dapat dihambat secara signifikan. Berdasarkan ini, suplementasi NAD + dapat meningkatkan efek anti-tumor dari imunoterapi berbasis sel T. 4. Cara melengkapi NAD + Molekul NAD + besar dan tidak dapat diserap dan dimanfaatkan secara langsung oleh tubuh manusia. NAD + yang tertelan langsung secara oral terutama dihidrolisis oleh sel perbatasan sikat di usus kecil. Dari segi pemikiran, memang ada cara lain untuk melengkapi NAD+, yaitu dengan mencari cara untuk melengkapi zat tertentu sehingga dapat mensintesis NAD+ secara mandiri dalam tubuh manusia. Ada tiga cara untuk mensintesis NAD + dalam tubuh manusia: jalur Preiss-Handler, jalur sintesis de novo, dan jalur sintesis penyelamatan. Meskipun ketiga cara tersebut dapat mensintesis NAD +, ada juga perbedaan primer dan sekunder. Di antara mereka, NAD + yang diproduksi oleh dua jalur sintetis pertama hanya menyumbang sekitar 15% dari total NAD + manusia, dan 85% sisanya dicapai melalui cara sintesis perbaikan. Dengan kata lain, jalur sintesis penyelamatan adalah kunci bagi tubuh manusia untuk melengkapi NAD +. Di antara prekursor NAD +, nikotinamida (NAM), NMN dan nikotinamida ribosa (NR) semuanya mensintesis NAD + melalui jalur sintesis penyelamatan, sehingga ketiga zat ini telah menjadi pilihan tubuh untuk melengkapi NAD +. Meskipun NR sendiri tidak memiliki efek samping, dalam proses sintesis NAD +, sebagian besar tidak langsung diubah menjadi NMN, tetapi perlu dicerna menjadi NAM terlebih dahulu, dan kemudian berpartisipasi dalam sintesis NMN, yang masih tidak dapat lepas dari keterbatasan enzim pembatas laju. Oleh karena itu, kemampuan untuk melengkapi NAD + melalui pemberian NR secara oral juga terbatas. Sebagai prekursor untuk melengkapi NAD +, NMN tidak hanya melewati pembatasan enzim pembatas laju, tetapi juga diserap dengan sangat cepat dalam tubuh dan dapat langsung diubah menjadi NAD +. Oleh karena itu, dapat digunakan sebagai metode langsung, cepat dan efektif untuk melengkapi NAD +. Ulasan Ahli: Xu Chenqi (Pusat Keunggulan dan Inovasi Ilmu Sel Molekuler, Akademi Ilmu Pengetahuan Cina, Ahli Penelitian Imunologi) Pengobatan kanker adalah masalah di dunia. Perkembangan imunoterapi telah menutupi keterbatasan pengobatan kanker tradisional dan memperluas metode pengobatan dokter. Imunoterapi kanker dapat dibagi menjadi terapi pemblokiran pos pemeriksaan kekebalan, terapi sel T yang direkayasa, vaksin tumor, dll. Metode pengobatan ini telah memainkan peran tertentu dalam pengobatan klinis kanker. Pada saat yang sama, ini juga membuat fokus penelitian imunoterapi saat ini tentang bagaimana lebih meningkatkan efek imunoterapi dan memperluas penerima manfaat imunoterapi.
SLC25A51 Berfungsi sebagai NAD+/NADH Redox Decoupler di AML
Perkenalan Keluarga pembawa zat terlarut 25 anggota 51 (SLC25A51) dianggap sebagai transporter mamalia, yang mampu mengimpor nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) teroksidasi ke dalam matriks mitokondria. Hebatnya, regulasi SLC25A51 memiliki korelasi dengan hasil yang lebih buruk pada pasien dengan leukemia myeloid akut (AML), penyakit hematologis yang agresif secara klinis dengan tingkat kematian lebih dari 70% dalam 5 tahun pertama setelah diagnosis awal. Hubungan antara rasio NAD+/NADH dan SLC25A51 dalam sel AML Baik NAD + (bentuk oksidatif) dan NADH (bentuk reduksi) adalah koenzim penting untuk metabolisme energi seluler, dan rasio NAD + / NADH mencerminkan aktivitas metabolisme dan keadaan kesehatan, yang berdampak langsung pada ritme seluler, penuaan, karsinogenesis dan kematian. Mengimpor NAD + mitokondria secara SLC25A51 bisa menjadi aspek penting yang mendukung metabolisme mitokondria dalam tumorigenesis AML. Secara konkret, penurunan rasio NAD + / NADH mitokondria dan kehilangan spesifik ubiquinol yang berkurang diamati setelah penipisan SLC25A51 dalam sel AML U937. SLC25A51 sebagai decoupler redoks NAD+/NADH di AML SLC25A51 berfungsi sebagai decoupler redoks NAD + / NADH dalam tumorigenesis AML untuk mempertahankan siklus TCA oksidatif dan mempromosikan glutaminolisis. Penipisan SLC25A51 menghasilkan peningkatan penggunaan sumber karbon non-glutamin untuk mendukung siklus TCA, sebagaimana ditentukan oleh peningkatan proporsi zat antara TCA yang tidak berlabel. SLC25A51 diperlukan untuk glutaminolisis yang kuat. Dalam konteks penipisan SLC25A51, sel AML dipaksa untuk lebih mengandalkan glutamin untuk sintesis aspartat. Pengurangan AML dengan penipisan SLC25A51 dan 5-azacytidine Hilangnya SLC25A51 menyebabkan redistribusi subseluler NAD + dalam sel AML untuk membatasi proliferasi. Kombinasi penipisan SLC25A51 dan 5-azacytidine jauh efektif dalam menekan viabilitas sel AML dan memperpanjang waktu kelangsungan hidup tikus. Kesimpulan SLC25A51 dapat mempertahankan fosforilasi oksidatif mitokondria dan meningkatkan proliferasi sel AML dengan mengatur rasio NAD + / NADH dalam mitokondria, dengan kemanjuran yang menjanjikan dalam mengobati AML, terutama dalam kombinasi dengan 5-azacytidine. BONTAC NAD BONTAC telah didedikasikan untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 170 paten global serta tim R&D yang kuat yang terdiri dari Dokter dan Master. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (mis. NMN dan NR), dengan berbagai bentuk yang akan dipilih (misalnya NAD kelas IVD bebas endoksin, NAD bebas atau NAD yang mengandung Na; NR-CL atau NR-Malate). Pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil dapat dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif dan metode enzimatik Utuh Bonzyme. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
Fungsi Anti-inflamasi NMN pada Makrofag melalui sumbu IDO1 / Kynurenine / AhR
1. Pendahuluan Suplementasi Nicotinamide mononucleotide (NMN) telah disarankan untuk menghambat respons inflamasi dengan memulihkan tingkat NAD + dan menurunkan ekspresi Cyclooxygenase-2 (COX-2). Yang mengejutkan, reseptor hidrokarbon Aril (AhR) dan Indoleamine 2,3-Dioxygenase 1 (IDO1), dua enzim kunci untuk produksi kynurenine, dapat memediasi fungsi anti-inflamasi NMN dalam makrofag RAW 264.7. 2. Respons inflamasi yang berkurang dengan adanya suplementasi NMN Untuk menguraikan dampak NMN in vivo, tikus menjalani injeksi NMN intraperitoneal (ip) harian (500 mg/kg) selama 6 hari berturut-turut, diikuti dengan injeksi lipopolisakarida (LPS) (5 mg/kg) atau tawas (700 μg) pada hari ke-7. Ditemukan bahwa suplementasi NMN menekan peradangan yang diinduksi LPS atau tawas pada tikus, seperti yang dimanifestasikan oleh penurunan sitokin proinflamasi (IL-6 dan IL-1β) dan enzim proinflamasi (COX-2). 3. Perlunya AhR untuk penghambatan respons inflamasi yang dimediasi NMN pada makrofag AhR, faktor transkripsi yang diaktifkan ligan, dapat memediasi fungsi anti-inflamasi NMN pada pengobatan LPS dalam sel RAW264.7. Secara khusus, NMN mengurangi ekspresi COX-2 dalam sel dalam bantalan AHR. Sebaliknya. Inhibitor AhR (CH223191) menghilangkan penurunan regulasi IL-6, IL-1β dan COX-2 yang disebabkan oleh pengobatan NMN. Demikian juga, pengobatan NMN gagal mengurangi tingkat ekspresi IL-6, IL-1β, dan COX-2 dalam sel knockout AhR. 4. Pentingnya sumbu IDO1 / kynurenine / AhR dalam fungsi anti-inflamasi NMN IDO1 adalah enzim pembatas laju dalam katabolisme triptofan untuk menghasilkan kynurenine, perantara metabolik dalam jalur sintesis NAD + de novo. Kynurenine dapat mempromosikan translokasi AhR dari sitoplasma ke nukleus, sehingga memberikan efek anti-inflamasi. NMN menghambat peradangan yang diinduksi LPS dengan cara yang bergantung pada IDO1-kynurenine pada makrofag. 5. Kesimpulan Suplementasi NMN mengurangi respons inflamasi terkait COX-2 dengan mengaktifkan jalur lDO-kynurenine-AhR, memberikan wawasan baru tentang regulasi NAD* dalam aktivasi makrofag. Referensi Liu J, Hou W, Zong Z, dkk. Suplementasi mononukleotida nikotinamida mengurangi respons inflamasi terkait COX-2 pada makrofag dengan mengaktifkan pensinyalan kynurenine / AhR. Radic Biol Med. Gratis Diterbitkan secara online 8 Februari 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 BONTAC NMN BONTAC adalah pelopor industri NMN dan produsen pertama yang meluncurkan produksi massal NMN, dengan teknologi katalisis enzim utuh pertama di seluruh dunia. Saat ini, BONTAC telah menjadi perusahaan terkemuka di bidang ceruk produk koenzim. Khususnya, BONTAC adalah pemasok bahan baku NMN dari tim David Sinclair yang terkenal di Universitas Harvard, yang menggunakan bahan baku BONTAC dalam sebuah makalah berjudul "Gangguan Jaringan Pensinyalan NAD + -H2S Endotel Adalah Penyebab Reversibel Penuaan Vaskular". Layanan dan produk kami telah sangat diakui oleh mitra global. Selain itu, BONTAC memiliki pusat penelitian teknologi rekayasa koenzim independen nasional pertama dan satu-satunya provinsi di Guangdong, Cina. Produk koenzim BOMNTAC banyak digunakan di bidang-bidang seperti kesehatan gizi, biomedis, kecantikan medis, bahan kimia sehari-hari dan pertanian hijau. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.