Keuntungan dari NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada bubuk pembuatan residu pelarut berbahaya. 2. Bontac adalah manufaktur pertama di dunia yang memproduksi bubuk NMNH pada tingkat kemurnian tinggi, stabilitas. 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NMNH 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NMNH berkualitas tinggi dan stabil 5. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
Keuntungan dari NADH
NADH: 1. Metode enzimatik utuh Bonzyme, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif, kemurnian naik lebih tinggi dari 98% 3. Bentuk kristal proses khusus yang dipatenkan, stabilitas yang lebih tinggi 4. Memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan kualitas tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, memimpin industri 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
Keuntungan dari NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Pemasok stabil dari 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" yang unik, konten produk yang lebih tinggi dan tingkat konversi yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualitas produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, kelarutan produk yang lebih tinggi 6. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil
Keuntungan MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah eksklusif "Bonpure", kemurnian tinggi (hingga 99,9%) dan stabilitas 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan internasional 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil 5. Beberapa studi in vivo menunjukkan bahwa Bontac NMN aman dan efektif 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap 7. Pemasok bahan baku NMN dari tim David Sinclair yang terkenal dari Universitas Harvard
Kami Memiliki Solusi Terbaik untuk Bisnis Anda
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selanjutnya disebut sebagai BONTAC) adalah perusahaan teknologi tinggi yang didirikan pada Juli 2012. BONTAC mengintegrasikan R&D, produksi dan penjualan, dengan teknologi katalisis enzim sebagai inti dan koenzim dan produk alami sebagai produk utama. Ada enam seri utama produk di BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk alami, pengganti gula, kosmetik, suplemen makanan, dan zat antara medis.
Sebagai pemimpin globalNMNindustri, BONTAC memiliki teknologi katalisis enzim utuh pertama di Cina. Produk koenzim kami banyak digunakan dalam industri kesehatan, medis & kecantikan, pertanian hijau, biomedis dan bidang lainnya. BONTAC berpegang pada inovasi independen, dengan lebih dari170 paten penemuan. Berbeda dengan industri sintesis dan fermentasi kimia tradisional, BONTAC memiliki keunggulan teknologi biosintesis hijau rendah karbon dan bernilai tambah tinggi. Terlebih lagi, BONTAC telah mendirikan pusat penelitian teknologi rekayasa koenzim pertama di tingkat provinsi di Cina yang juga merupakan satu-satunya di Provinsi Guangdong.
Di masa depan, BONTAC akan fokus pada keunggulan teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan bernilai tambah tinggi, dan membangun hubungan ekologis dengan akademisi serta mitra hulu/hilir, terus memimpin industri biologi sintetis dan menciptakan kehidupan yang lebih baik bagi manusia.
Fitur dan keunggulan produk BONTAC NAD
1 、 Metode enzimatik, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya bubuk pembuatan bubuk
2 、 Kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NAD
3 、 Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NAD berkualitas tinggi dan stabil
4 、 Beberapa studi in vivo menunjukkan bahwa bubuk Bontac NAD aman dan efektif
5 、 Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
Khasiat bubuk NAD dalam kesehatan
Molekul yang dapat dikonsumsi dalam bentuk suplemen untuk meningkatkan kadar NAD dalam tubuh disebut oleh beberapa orang sebagai "penguat NAD." Studi yang dilakukan selama enam dekade terakhir menunjukkan bahwa berikut ini adalah beberapa dari banyak manfaat yang terkait dengan mengonsumsi suplemen NAD:
Dapat Membantu Mengembalikan Fungsi Mitokondria
Membantu Memperbaiki Pembuluh Darah —Sebuah studi tikus tahun 2018 menemukan bahwa suplementasi dapat membantu perbaikan dan pertumbuhan pembuluh darah yang sudah tua. Ada juga beberapa bukti bahwa itu dapat membantu mengelola faktor risiko penyakit jantung seperti tekanan darah tinggi dan kolesterol tinggi.
Dapat Meningkatkan Fungsi Otot — Satu penelitian pada hewan yang dilakukan pada tahun 2016 menemukan bahwa otot degeneratif telah meningkatkan fungsi otot ketika dilengkapi dengan prekursor NAD +.
Berpotensi Membantu Memperbaiki Sel dan DNA yang Rusak — Beberapa penelitian telah menemukan bukti bahwa suplementasi prekursor NAD + menyebabkan peningkatan perbaikan kerusakan DNA. NAD + dipecah menjadi dua bagian komponen, nikotinamida dan ADP-ribosa, yang bergabung dengan protein untuk memperbaiki sel.
Dapat Membantu Meningkatkan Fungsi Kognitif — Beberapa penelitian yang dilakukan pada tikus telah menemukan bahwa tikus yang diobati dengan prekursor NAD + mengalami peningkatan fungsi kognitif, pembelajaran, dan memori. Temuan telah membuat para peneliti percaya bahwa suplemen NAD dapat membantu melindungi terhadap penurunan kognitif/penyakit Alzheimer.
Sebuah studi tahun 2012 menunjukkan bahwa ketika tikus yang diberi diet tinggi lemak diberi suplemen NAD, berat badan mereka bertambah 60 persen lebih sedikit daripada yang mereka lakukan pada diet yang sama tanpa suplemen. Salah satu alasan ini mungkin benar adalah bahwa nicotinamide adenine dinucleotide membantu mengatur produksi hormon terkait stres dan nafsu makan, berkat efeknya pada ritme sirkadian.
Prekursor adalah molekul yang digunakan dalam reaksi kimia di dalam tubuh untuk membuat senyawa lain. Ada sejumlah prekursor NAD + yang menghasilkan tingkat yang lebih tinggi ketika Anda mengonsumsi cukup banyak.
Metode pembuatan bubuk NAD
Metode persiapan bubuk NAD terutama dibagi menjadi metode sintesis kimia dan metode biokatalitik, di antaranya metode biokatalitik meliputi metode fermentasi biologis dan metode katalisis enzim. Metode katalisis enzim secara bertahap menjadi arah utama karena keunggulannya yang ramah lingkungan, perlindungan lingkungan dan bebas polusi. Dan kemudian kemurnian bubuk NAD akan mencapai 99% setelah prosedur pemurnian lebih lanjut.
Ulasan Pengguna
Apa kata pengguna tentang BONTAC
Pertanyaan yang Sering Diajukan
Apakah Anda memiliki pertanyaan?
Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) memiliki beberapa peran penting dalam metabolisme. Ini bertindak sebagai koenzim dalam reaksi redoks, sebagai penderma bagian ADP-ribosa dalam reaksi ADP-ribosilasi, sebagai prekursor molekul pembawa pesan kedua SIKLIK ADP-ribosa, serta bertindak sebagai substrat untuk gas DNA bakteri dan sekelompok enzim yang disebut sirtuin yang menggunakan NAD + untuk menghilangkan gugus asetil dari protein. Selain fungsi metabolisme ini, NAD + muncul sebagai nukleotida adenin yang dapat dilepaskan dari sel secara spontan dan dengan mekanisme yang diatur, dan oleh karena itu dapat memiliki peran ekstraseluler yang penting.
Pertama, periksa pabrik. Setelah beberapa penyaringan, NAD yang berdampingan langsung dengan konsumen lebih memperhatikan pembangunan merek. Oleh karena itu, untuk merek yang bagus, kualitas adalah hal yang paling penting, dan hal pertama untuk mengontrol kualitas bahan baku adalah memeriksa pabrik. Perusahaan Bontac sebenarnya memproduksi bubuk NAD berkualitas tinggi dengan katering SGS. Kedua, kemurnian diuji. Kemurnian adalah salah satu parameter terpenting dari bubuk NAD. Jika NAD dengan kemurnian tinggi tidak dapat dijamin, zat yang tersisa kemungkinan akan melebihi standar yang relevan. Karena sertifikat terlampir menunjukkan bahwa bubuk NAD yang diproduksi oleh Bontac mencapai kemurnian 99,9%. Akhirnya, spektrum pengujian profesional diperlukan untuk membuktikannya. Metode umum untuk menentukan struktur senyawa organik termasuk Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy (NMR) dan spektrometri massa resolusi tinggi (HRMS). Biasanya melalui analisis kedua spektrum ini, struktur senyawa dapat ditentukan terlebih dahulu.
Perbedaannya semua bermuara pada muatan koenzim ini. NAD+ ditulis dengan tanda superskrip + karena muatan positif pada salah satu atom nitrogennya. Ini adalah bentuk teroksidasi dari NAD. Ini dianggap sebagai "zat pengoksidasi" karena menerima elektron dari molekul lain.
Meskipun berbeda secara kimia, istilah-istilah ini sebagian besar digunakan secara bergantian ketika membahas manfaat kesehatannya. Istilah lain yang mungkin Anda temui adalah NADH, yang merupakan singkatan dari nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) + hidrogen (H). Ini juga digunakan secara bergantian dengan NAD + untuk sebagian besar. Keduanya adalah nicotinamide adenine dinucleotida yang berfungsi sebagai donor hidrida atau akseptor hidrida. Perbedaan antara keduanya adalah bahwa NADH menjadi NAD+ setelah menyumbangkan elektron ke molekul lain.
Pembaruan dan posting blog kami
Penelitian terbaru membuktikan: Koenzim NAD + dapat meningkatkan kekebalan tumor! Komentar Ahli dari Akademi Ilmu Pengetahuan Tiongkok
Pada 10 Agustus 2021, para peneliti dari Universitas Sains dan Teknologi Shanghai menerbitkan sebuah artikel berjudul suplemen NAD+ mempotensiasi fungsi pembunuhan tumor dengan menyelamatkan transkripsi NAMPT yang dimediasi TUBBY yang rusak pada sel T yang disusupi tumor dalam Laporan Sel, mengungkapkan bahwa NAD+ ditambah selama terapi CAR-T dan terapi penghambat pos pemeriksaan kekebalan, dapat meningkatkan aktivitas anti-tumor T. Saat ini, prekursor tambahan NAD +, sebagai produk nutrisi, telah diverifikasi untuk keamanan konsumsi manusia. Pencapaian ini memberikan metode baru yang sederhana dan layak untuk meningkatkan aktivitas anti-tumor sel T. Imunoterapi kanker termasuk transfer adopsi limfosit penyusup tumor (TIL) alami dan sel T yang direkayasa secara genetika, serta penggunaan blokade pos pemeriksaan kekebalan (ICB) untuk meningkatkan fungsi sel T, telah muncul sebagai pendekatan yang menjanjikan untuk mencapai respons klinis yang tahan lama dari kanker yang tahan terhadap pengobatan (Lee et al., 2015; Rosenberg dan Restifo, 2015; Sharma dan Allison, 2015). Meskipun imunoterapi telah berhasil digunakan di klinik, jumlah pasien yang mendapat manfaat darinya masih terbatas (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Imunosupresi terkait lingkungan mikro tumor (TME) telah muncul sebagai alasan utama respons rendah dan/atau tidak ada respons terhadap kedua imunoterapi (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld dan Hellmann, 2020). Oleh karena itu, upaya untuk menyelidiki dan mengatasi keterbatasan terkait TME dalam terapi kekebalan tubuh sangat mendesak. Fakta bahwa sel kekebalan dan sel kanker berbagi banyak jalur metabolisme mendasar menyiratkan persaingan yang tidak dapat didamaikan untuk nutrisi dalam TME (Andrejeva dan Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Selama proliferasi yang tidak terkendali, sel kanker membajak jalur alternatif untuk pembentukan metabolit yang lebih cepat (Vander Heiden et al., 2009). Akibatnya, penipisan nutrisi, hipoksia, keasaman, dan pembentukan metabolit yang dapat menjadi racun dalam TME dapat menghambat keberhasilan imunoterapi (Weinberg et al., 2010). Memang, TIL sering mengalami stres mitokondria dalam tumor yang tumbuh dan menjadi kelelahan (Scharping et al., 2016). Menariknya, beberapa penelitian juga menunjukkan bahwa perubahan metabolisme pada TME dapat membentuk kembali diferensiasi sel T dan aktivitas fungsional (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Semua bukti ini menginspirasi kami untuk berhipotesis bahwa pemrograman ulang metabolisme dalam sel T dapat menyelamatkan mereka dari lingkungan metabolisme yang tertekan, sehingga menyegarkan kembali aktivitas anti-tumor mereka (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). Dalam studi saat ini, dengan mengintegrasikan skrining genetik dan kimia, kami mengidentifikasi bahwa NAMPT, gen kunci yang terlibat dalam biosintesis NAD +, sangat penting untuk aktivasi sel T. Penghambatan NAMPT menyebabkan penurunan NAD + yang kuat pada sel T, sehingga mengganggu regulasi glikolisis dan fungsi mitokondria, memblokir sintesis ATP, dan meredam kaskade pensinyalan hilir reseptor sel T (TCR). Berdasarkan pengamatan bahwa TIL memiliki tingkat ekspresi NAD + dan NAMPT yang relatif lebih rendah daripada sel T dari sel mononuklear darah perifer (PBMC) pada pasien kanker ovarium, kami melakukan skrining genetik pada sel T dan mengidentifikasi bahwa Tubby (TUB) adalah faktor transkripsi untuk NAMPT. Akhirnya, kami menerapkan pengetahuan dasar ini di klinik (pra) dan menunjukkan bukti yang sangat kuat bahwa suplementasi dengan NAD + secara dramatis meningkatkan aktivitas pembunuhan anti-tumor baik dalam terapi sel CAR-T yang ditransfer secara adopsi dan terapi blokade titik pemeriksaan kekebalan, menunjukkan potensi mereka yang menjanjikan untuk menargetkan metabolisme NAD + untuk mengobati kanker dengan lebih baik. 1. NAD + mengatur aktivasi sel T dengan mempengaruhi metabolisme energi Setelah stimulasi antigen, sel T menjalani pemrograman ulang metabolik, dari oksidasi mitokondria hingga glikolisis sebagai sumber utama ATP. Sambil mempertahankan fungsi mitokondria yang cukup untuk mendukung proliferasi sel dan fungsi efektor. Mengingat bahwa NAD + adalah koenzim utama untuk redox, para peneliti memverifikasi efek NAD + pada tingkat metabolisme dalam sel T melalui eksperimen seperti spektrometri massa metabolik dan pelabelan isotop. Hasil percobaan in vitro menunjukkan bahwa defisiensi NAD + akan secara signifikan mengurangi tingkat glikolisis, siklus TCA dan metabolisme rantai transpor elektron dalam sel T. Melalui percobaan pengisian kembali ATP, para peneliti menemukan bahwa kurangnya NAD + terutama menghambat produksi ATP dalam sel T, sehingga mengurangi tingkat aktivasi sel T. 2. Jalur sintesis penyelamatan NAD + yang diatur oleh NAMPT sangat penting untuk aktivasi sel T Proses pemrograman ulang metabolisme mengatur aktivasi dan diferensiasi sel kekebalan. Menargetkan metabolisme sel T memberikan kesempatan untuk memodulasi respons imun secara seluler. Sel-sel kekebalan di lingkungan mikro tumor, tingkat metabolisme mereka sendiri juga akan terpengaruh. Para peneliti dalam artikel ini telah menemukan peran penting NAMPT dalam aktivasi sel T melalui skrining sgRNA di seluruh genom dan eksperimen skrining penghambat molekul kecil terkait metabolisme. Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) adalah koenzim untuk reaksi redoks dan dapat disintesis melalui jalur penyelamatan, jalur sintesis de novo, dan jalur Preiss-Handler. Enzim metabolisme NAMPT terutama terlibat dalam jalur sintesis penyelamatan NAD +. Analisis sampel tumor klinis menemukan bahwa pada sel T yang menyusup ke tumor, kadar NAD + dan kadar NAMPT mereka lebih rendah daripada sel T lainnya. Para peneliti berspekulasi bahwa kadar NAD + mungkin merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi aktivitas anti-tumor sel T yang menyusup ke tumor. 3. Suplemen NAD + untuk meningkatkan aktivitas anti-tumor sel T Imunoterapi telah menjadi penelitian eksplorasi dalam pengobatan kanker, tetapi masalah utamanya adalah strategi pengobatan terbaik dan efektivitas imunoterapi pada populasi keseluruhan. Para peneliti ingin mempelajari apakah meningkatkan kemampuan aktivasi sel T dengan melengkapi kadar NAD + dapat meningkatkan efek imunoterapi berbasis sel T. Pada saat yang sama, dalam model terapi CAR-T anti-CD19 dan model terapi penghambat pos pemeriksaan imun anti-PD-1, diverifikasi bahwa suplementasi NAD + secara signifikan meningkatkan efek membunuh tumor sel T. Para peneliti menemukan bahwa dalam model pengobatan CAR-T anti-CD19, hampir semua tikus dalam kelompok perlakuan CAR-T yang dilengkapi dengan NAD + mencapai pembersihan tumor, sedangkan kelompok perlakuan CAR-T tanpa NAD + hanya melengkapi sekitar 20% tikus mencapai pembersihan tumor. Konsisten dengan ini, dalam model pengobatan inhibitor pos pemeriksaan imun anti-PD-1, tumor B16F10 relatif toleran terhadap pengobatan anti-PD-1, dan efek penghambatannya tidak signifikan. Namun, pertumbuhan tumor B16F10 pada kelompok perlakuan anti-PD-1 dan NAD + dapat dihambat secara signifikan. Berdasarkan ini, suplementasi NAD + dapat meningkatkan efek anti-tumor dari imunoterapi berbasis sel T. 4. Cara melengkapi NAD + Molekul NAD + besar dan tidak dapat diserap dan dimanfaatkan secara langsung oleh tubuh manusia. NAD + yang tertelan langsung secara oral terutama dihidrolisis oleh sel perbatasan sikat di usus kecil. Dari segi pemikiran, memang ada cara lain untuk melengkapi NAD+, yaitu dengan mencari cara untuk melengkapi zat tertentu sehingga dapat mensintesis NAD+ secara mandiri dalam tubuh manusia. Ada tiga cara untuk mensintesis NAD + dalam tubuh manusia: jalur Preiss-Handler, jalur sintesis de novo, dan jalur sintesis penyelamatan. Meskipun ketiga cara tersebut dapat mensintesis NAD +, ada juga perbedaan primer dan sekunder. Di antara mereka, NAD + yang diproduksi oleh dua jalur sintetis pertama hanya menyumbang sekitar 15% dari total NAD + manusia, dan 85% sisanya dicapai melalui cara sintesis perbaikan. Dengan kata lain, jalur sintesis penyelamatan adalah kunci bagi tubuh manusia untuk melengkapi NAD +. Di antara prekursor NAD +, nikotinamida (NAM), NMN dan nikotinamida ribosa (NR) semuanya mensintesis NAD + melalui jalur sintesis penyelamatan, sehingga ketiga zat ini telah menjadi pilihan tubuh untuk melengkapi NAD +. Meskipun NR sendiri tidak memiliki efek samping, dalam proses sintesis NAD +, sebagian besar tidak langsung diubah menjadi NMN, tetapi perlu dicerna menjadi NAM terlebih dahulu, dan kemudian berpartisipasi dalam sintesis NMN, yang masih tidak dapat lepas dari keterbatasan enzim pembatas laju. Oleh karena itu, kemampuan untuk melengkapi NAD + melalui pemberian NR secara oral juga terbatas. Sebagai prekursor untuk melengkapi NAD +, NMN tidak hanya melewati pembatasan enzim pembatas laju, tetapi juga diserap dengan sangat cepat dalam tubuh dan dapat langsung diubah menjadi NAD +. Oleh karena itu, dapat digunakan sebagai metode langsung, cepat dan efektif untuk melengkapi NAD +. Ulasan Ahli: Xu Chenqi (Pusat Keunggulan dan Inovasi Ilmu Sel Molekuler, Akademi Ilmu Pengetahuan Cina, Ahli Penelitian Imunologi) Pengobatan kanker adalah masalah di dunia. Perkembangan imunoterapi telah menutupi keterbatasan pengobatan kanker tradisional dan memperluas metode pengobatan dokter. Imunoterapi kanker dapat dibagi menjadi terapi pemblokiran pos pemeriksaan kekebalan, terapi sel T yang direkayasa, vaksin tumor, dll. Metode pengobatan ini telah memainkan peran tertentu dalam pengobatan klinis kanker. Pada saat yang sama, ini juga membuat fokus penelitian imunoterapi saat ini tentang bagaimana lebih meningkatkan efek imunoterapi dan memperluas penerima manfaat imunoterapi.
SLC25A51 Berfungsi sebagai NAD+/NADH Redox Decoupler di AML
Perkenalan Keluarga pembawa zat terlarut 25 anggota 51 (SLC25A51) dianggap sebagai transporter mamalia, yang mampu mengimpor nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) teroksidasi ke dalam matriks mitokondria. Hebatnya, regulasi SLC25A51 memiliki korelasi dengan hasil yang lebih buruk pada pasien dengan leukemia myeloid akut (AML), penyakit hematologis yang agresif secara klinis dengan tingkat kematian lebih dari 70% dalam 5 tahun pertama setelah diagnosis awal. Hubungan antara rasio NAD+/NADH dan SLC25A51 dalam sel AML Baik NAD + (bentuk oksidatif) dan NADH (bentuk reduksi) adalah koenzim penting untuk metabolisme energi seluler, dan rasio NAD + / NADH mencerminkan aktivitas metabolisme dan keadaan kesehatan, yang berdampak langsung pada ritme seluler, penuaan, karsinogenesis dan kematian. Mengimpor NAD + mitokondria secara SLC25A51 bisa menjadi aspek penting yang mendukung metabolisme mitokondria dalam tumorigenesis AML. Secara konkret, penurunan rasio NAD + / NADH mitokondria dan kehilangan spesifik ubiquinol yang berkurang diamati setelah penipisan SLC25A51 dalam sel AML U937. SLC25A51 sebagai decoupler redoks NAD+/NADH di AML SLC25A51 berfungsi sebagai decoupler redoks NAD + / NADH dalam tumorigenesis AML untuk mempertahankan siklus TCA oksidatif dan mempromosikan glutaminolisis. Penipisan SLC25A51 menghasilkan peningkatan penggunaan sumber karbon non-glutamin untuk mendukung siklus TCA, sebagaimana ditentukan oleh peningkatan proporsi zat antara TCA yang tidak berlabel. SLC25A51 diperlukan untuk glutaminolisis yang kuat. Dalam konteks penipisan SLC25A51, sel AML dipaksa untuk lebih mengandalkan glutamin untuk sintesis aspartat. Pengurangan AML dengan penipisan SLC25A51 dan 5-azacytidine Hilangnya SLC25A51 menyebabkan redistribusi subseluler NAD + dalam sel AML untuk membatasi proliferasi. Kombinasi penipisan SLC25A51 dan 5-azacytidine jauh efektif dalam menekan viabilitas sel AML dan memperpanjang waktu kelangsungan hidup tikus. Kesimpulan SLC25A51 dapat mempertahankan fosforilasi oksidatif mitokondria dan meningkatkan proliferasi sel AML dengan mengatur rasio NAD + / NADH dalam mitokondria, dengan kemanjuran yang menjanjikan dalam mengobati AML, terutama dalam kombinasi dengan 5-azacytidine. BONTAC NAD BONTAC telah didedikasikan untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 170 paten global serta tim R&D yang kuat yang terdiri dari Dokter dan Master. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (mis. NMN dan NR), dengan berbagai bentuk yang akan dipilih (misalnya NAD kelas IVD bebas endoksin, NAD bebas atau NAD yang mengandung Na; NR-CL atau NR-Malate). Pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil dapat dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif dan metode enzimatik Utuh Bonzyme. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
Signifikansi NAD + dalam penuaan usus yang disebabkan oleh peningkatan mutasi mtDNA
1. Pendahuluan Penuaan pada mamalia umumnya bersamaan dengan disregulasi homeostasis usus dan akumulasi mutasi DNA mitokondria (mtDNA). Mutasi mtDNA beban tinggi menyebabkan penipisan NAD + dan mengaktifkan faktor transkripsi UPRmt yang bergantung pada ATF5, yang pada gilirannya mempromosikan dan memperburuk fenotipe penuaan usus. Dengan suplementasi dengan prekursor NAD + NMN, fenotipe penuaan usus ini dapat diselamatkan sampai batas tertentu, sebagaimana dibuktikan dengan pemulihan diferensiasi organoid usus dan peningkatan jumlah sel punca usus. 2. Penipisan NAD + selama penuaan usus yang disebabkan oleh mutasi mtDNA Ada gangguan redoks NADH/NAD + di usus Mut/Mut*, seperti yang dimanifestasikan oleh jalur perakitan kompleks NADH dehidrogenase yang diperkaya. Melalui transfeksi sel crypt usus dengan SoNar (sensor NADH/NAD +), rasio NADH/NAD + yang lebih tinggi diamati pada tikus Mut/Mut*, mengisyaratkan potensi redoks yang terganggu. Demikian juga, setelah transfeksi sel crypt usus dengan FiNad (sensor NAD +), lebih sedikit kandungan NAD + ditemukan di sel Mut / Mut*** . Semua temuan ini mencerminkan penipisan NAD + pada penuaan usus yang dipicu oleh mutasi mtDNA. Catatan: mutasi mtDNA diklasifikasikan menjadi empat jenis: dapat diabaikan (WT/WT), rendah (WT/WT*), sedang (WT/Mut**) dan tinggi (Mut/Mut***). 3. Hubungan antara kandungan mutasi mtDNA dan penuaan usus fisiologis Usus kecil usus tikus tua ditandai dengan penurunan jumlah crypt usus, peningkatan panjang vili, ekspresi CDKN1A/p21 yang lebih tinggi (penanda penuaan yang terkenal) dan panjang telomer yang lebih pendek, yang disertai dengan akumulasi mutasi mtDNA, terutama mutasi titik frekuensi rendah (kurang dari 0,05). 4. Protein LONP1 sebagai penanda kandidat penuaan usus yang disebabkan oleh akumulasi mutasi mtDNA Respons protein terbuka mitokondria (UPRmt) diaktifkan oleh berbagai tekanan mitokondria, termasuk ketidakseimbangan protein antara mitokondria dan nukleus serta gangguan transportasi protein mitokondria. Ciri khas UPRmt adalah peningkatan tingkat ekspresi protein LONP1, HSP60 dan ClpP. Perlu dicatat, hanya protein LONP1 yang secara khusus diatur dalam aktivasi UPRmt yang dipicu oleh akumulasi mutasi mtDNA, yang mungkin merupakan kandidat biomarker untuk penuaan usus. 5. Peran NAD + dalam penuaan usus yang disebabkan oleh peningkatan mutasi mtDNA. Isi NAD + in vivo meringankan fenotipe senesen usus kecil yang disebabkan oleh beban mutasi mtDNA, dan menyelamatkan penurunan efisiensi pembentukan koloni pada organoid usus Mut / Mut*. UPRmt yang bergantung pada NAD + yang dipicu oleh mutasi mtDNA mengatur penuaan usus. Data ini lebih lanjut menunjukkan bahwa penipisan NAD + berfungsi sebagai mediator utama penuaan usus yang diinduksi oleh akumulasi mutasi mtDNA. 6. Peran NAD + dalam jalur sinyal yang mengatur penuaan usus yang disebabkan oleh peningkatan mutasi mtDNA Isi NAD + menyelamatkan downregulation Foxl1 dan upregulation Notch1 pada tikus Mut / Mut*** , menunjukkan bahwa beban mutasi mtDNA dapat mengatur fungsi atau jumlah sel niche melalui penipisan NAD +. Selain itu, penipisan NAD + yang disebabkan oleh peningkatan beban mutasi mtDNA menginduksi penurunan sel usus LGR5-positif melalui gangguan jalur Wnt/β-catenin. 7. Kesimpulan Kapasiti NAD + signifikan untuk regulasi homeostasis usus, memainkan peran penting dalam menyelamatkan fenotipe penuaan usus yang disebabkan oleh akumulasi mutasi mtDNA. Referensi Yang, Liang et al. "Aktivasi UPRmt yang bergantung pada NAD + mendasari penuaan usus yang disebabkan oleh mutasi DNA mitokondria." Komunikasi alam vol. 15,1 546. 16 Januari 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Tentang BONTAC BONTAC adalah perusahaan teknologi tinggi yang didirikan pada Juli 2012. BONTAC mengintegrasikan R&D, produksi dan penjualan, dengan teknologi katalisis enzim sebagai inti dan koenzim dan produk alami sebagai produk utama. BONTAC memiliki lebih dari 160 paten domestik dan asing, memimpin industri koenzim dan produk alami. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan NMN. Pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil dapat dipastikan di sini. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC.