Keuntungan dari NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada bubuk pembuatan residu pelarut berbahaya. 2. Bontac adalah manufaktur pertama di dunia yang memproduksi bubuk NMNH pada tingkat kemurnian tinggi, stabilitas. 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NMNH 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NMNH berkualitas tinggi dan stabil 5. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
Keuntungan dari NADH
NADH: 1. Metode enzimatik utuh Bonzyme, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif, kemurnian naik lebih tinggi dari 98% 3. Bentuk kristal proses khusus yang dipatenkan, stabilitas yang lebih tinggi 4. Memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan kualitas tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, memimpin industri 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
Keuntungan dari NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Pemasok stabil dari 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" yang unik, konten produk yang lebih tinggi dan tingkat konversi yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualitas produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, kelarutan produk yang lebih tinggi 6. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil
Keuntungan MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah eksklusif "Bonpure", kemurnian tinggi (hingga 99,9%) dan stabilitas 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan internasional 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil 5. Beberapa studi in vivo menunjukkan bahwa Bontac NMN aman dan efektif 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap 7. Pemasok bahan baku NMN dari tim David Sinclair yang terkenal dari Universitas Harvard
Kami Memiliki Solusi Terbaik untuk Bisnis Anda
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selanjutnya disebut sebagai BONTAC) adalah perusahaan teknologi tinggi yang didirikan pada Juli 2012. BONTAC mengintegrasikan R&D, produksi dan penjualan, dengan teknologi katalisis enzim sebagai inti dan koenzim dan produk alami sebagai produk utama. Ada enam seri utama produk di BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk alami, pengganti gula, kosmetik, suplemen makanan, dan zat antara medis.
Sebagai pemimpin globalNMNindustri, BONTAC memiliki teknologi katalisis enzim utuh pertama di Cina. Produk koenzim kami banyak digunakan dalam industri kesehatan, medis & kecantikan, pertanian hijau, biomedis dan bidang lainnya. BONTAC berpegang pada inovasi independen, dengan lebih dari170 paten penemuan. Berbeda dengan industri sintesis dan fermentasi kimia tradisional, BONTAC memiliki keunggulan teknologi biosintesis hijau rendah karbon dan bernilai tambah tinggi. Terlebih lagi, BONTAC telah mendirikan pusat penelitian teknologi rekayasa koenzim pertama di tingkat provinsi di Cina yang juga merupakan satu-satunya di Provinsi Guangdong.
Di masa depan, BONTAC akan fokus pada keunggulan teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan bernilai tambah tinggi, dan membangun hubungan ekologis dengan akademisi serta mitra hulu/hilir, terus memimpin industri biologi sintetis dan menciptakan kehidupan yang lebih baik bagi manusia.
NMNH lebih kuat daripada NMN
Ketika diterapkan pada sel kultur, NMNH terbukti lebih efisien daripada NMN karena mampu "secara signifikan meningkatkan NAD + pada konsentrasi sepuluh kali lebih rendah (5 μM) daripada yang dibutuhkan untuk NMN". Selain itu, NMNH terbukti lebih efektif, karena pada konsentrasi 500 μM, ia mencapai "peningkatan hampir 10 kali lipat dalam konsentrasi NAD +, sementara NMN hanya mampu menggandakan kandungan NAD + dalam sel-sel ini, bahkan pada konsentrasi 1 mM.".
Menariknya, NMNH juga tampaknya bertindak lebih cepat dan memiliki efek yang lebih tahan lama dibandingkan dengan NMN. Menurut penulis, NMNH menginduksi "peningkatan signifikan dalam kadar NAD + dalam waktu 15 menit", dan "NAD + terus meningkat hingga 6 jam dan tetap stabil selama 24 jam, sementara NMN mencapai dataran tingginya setelah hanya 1 jam, kemungkinan besar karena jalur daur ulang NMN ke NAD + telah menjadi jenuh.".
Fitur dan keunggulan produk BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada bubuk pembuatan residu pelarut berbahaya.
2. Bontac adalah manufaktur pertama di dunia yang memproduksi bubuk NMNH pada tingkat kemurnian tinggi, stabilitas.
3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NMNH
4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NMNH berkualitas tinggi dan stabil
5. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
Metode pembuatan bubuk NADH
Metode utama persiapan bubuk NMNH meliputi ekstraksi, fermentasi, fortifikasi, biosintesis dan sintesis bahan organik. Dibandingkan dengan persiapan lain, seluruh enzim menjadi metode utama karena keunggulan bebas polusi, tingkat kemurnian yang tinggi dan
Ulasan Pengguna
Apa kata pengguna tentang BONTAC
Pertanyaan yang Sering Diajukan
Apakah Anda memiliki pertanyaan?
NADH disintesis oleh tubuh dan dengan demikian bukan nutrisi penting. Ini memang membutuhkan nutrisi penting nicotinamide untuk sintesisnya, dan perannya dalam produksi energi tentu saja penting. Selain perannya dalam rantai pengangkutan elektron mitokondria, NADH diproduksi dalam sitosol. Membran mitokondria kedap air terhadap NADH, dan penghalang permeabilitas ini secara efektif memisahkan sitoplasma dari kolam NADH mitokondria. Namun, NADH sitoplasma dapat digunakan untuk produksi energi biologis. Ini terjadi apabila pesawat ulang-alik malate-aspartat memperkenalkan ekuivalen reduksi dari NADH dalam sitosol ke rantai pengangkutan elektron mitokondria. Shuttle ini terutama terjadi di hati dan jantung.
Homeostasis Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) terus-menerus terganggu karena degradasi oleh enzim yang bergantung pada NAD +. Pengisian ulang NAD + dengan suplementasi dengan prekursor NAD + nicotinamide mononucleotide (NMN) dan nicotinamide riboside (NR) dapat mengurangi ketidakseimbangan ini. Namun, NMN dan NR dibatasi oleh efek ringannya pada kumpulan NAD + seluler dan kebutuhan dosis tinggi. Di sini, kami melaporkan metode sintesis dari bentuk NMN yang direduksi (NMNH), dan mengidentifikasi molekul ini sebagai prekursor NAD + baru untuk pertama kalinya. Kami menunjukkan bahwa NMNH meningkatkan kadar NAD + ke tingkat yang jauh lebih tinggi dan lebih cepat daripada NMN atau NR, dan bahwa NMNH dimetabolisme melalui jalur yang berbeda, NRK dan NAMPT-independen. Kami juga menunjukkan bahwa NMNH mengurangi kerusakan dan mempercepat perbaikan pada sel epitel tubular ginjal setelah cedera hipoksia/reoksigenasi. Akhirnya, kami menemukan bahwa pemberian NMNH pada tikus menyebabkan lonjakan NAD + yang cepat dan berkelanjutan dalam darah utuh, yang disertai dengan peningkatan kadar NAD + di hati, ginjal, otot, otak, jaringan adiposa coklat, dan jantung, tetapi tidak di jaringan adiposa putih. Bersama-sama, data kami menyoroti NMNH sebagai prekursor NAD + baru dengan potensi terapeutik untuk cedera ginjal akut, mengkonfirmasi keberadaan jalur baru untuk daur ulang prekursor NAD + yang direduksi dan menetapkan NMNH sebagai anggota keluarga baru prekursor NAD + yang direduksi.
Pertama, periksa pabrik. Setelah beberapa screening, perusahaan NMNH yang berhadapan langsung dengan konsumen lebih memperhatikan pembangunan merek. Oleh karena itu, untuk merek yang bagus, kualitas adalah hal yang paling penting, dan hal pertama untuk mengontrol kualitas bahan baku adalah memeriksa pabrik. Perusahaan Bontac sebenarnya memproduksi bubuk NMNH berkualitas tinggi dengan katering SGS. Kedua, kemurnian diuji. Kemurnian adalah salah satu parameter terpenting dari bubuk NMN. Jika NMNH dengan kemurnian tinggi tidak dapat dijamin, zat yang tersisa kemungkinan akan melebihi standar yang relevan. Seperti yang ditunjukkan oleh sertifikat terlampir bahwa bubuk NMNH yang diproduksi oleh Bontac mencapai kemurnian 99%. Akhirnya, spektrum pengujian profesional diperlukan untuk membuktikannya. Metode umum untuk menentukan struktur senyawa organik termasuk Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy (NMR) dan spektrometri massa resolusi tinggi (HRMS). Biasanya melalui analisis kedua spektrum ini, struktur senyawa dapat ditentukan terlebih dahulu.
Pembaruan dan posting blog kami
Penelitian terbaru membuktikan: Koenzim NAD + dapat meningkatkan kekebalan tumor! Komentar Ahli dari Akademi Ilmu Pengetahuan Tiongkok
Pada 10 Agustus 2021, para peneliti dari Universitas Sains dan Teknologi Shanghai menerbitkan sebuah artikel berjudul suplemen NAD+ mempotensiasi fungsi pembunuhan tumor dengan menyelamatkan transkripsi NAMPT yang dimediasi TUBBY yang rusak pada sel T yang disusupi tumor dalam Laporan Sel, mengungkapkan bahwa NAD+ ditambah selama terapi CAR-T dan terapi penghambat pos pemeriksaan kekebalan, dapat meningkatkan aktivitas anti-tumor T. Saat ini, prekursor tambahan NAD +, sebagai produk nutrisi, telah diverifikasi untuk keamanan konsumsi manusia. Pencapaian ini memberikan metode baru yang sederhana dan layak untuk meningkatkan aktivitas anti-tumor sel T. Imunoterapi kanker termasuk transfer adopsi limfosit penyusup tumor (TIL) alami dan sel T yang direkayasa secara genetika, serta penggunaan blokade pos pemeriksaan kekebalan (ICB) untuk meningkatkan fungsi sel T, telah muncul sebagai pendekatan yang menjanjikan untuk mencapai respons klinis yang tahan lama dari kanker yang tahan terhadap pengobatan (Lee et al., 2015; Rosenberg dan Restifo, 2015; Sharma dan Allison, 2015). Meskipun imunoterapi telah berhasil digunakan di klinik, jumlah pasien yang mendapat manfaat darinya masih terbatas (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Imunosupresi terkait lingkungan mikro tumor (TME) telah muncul sebagai alasan utama respons rendah dan/atau tidak ada respons terhadap kedua imunoterapi (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld dan Hellmann, 2020). Oleh karena itu, upaya untuk menyelidiki dan mengatasi keterbatasan terkait TME dalam terapi kekebalan tubuh sangat mendesak. Fakta bahwa sel kekebalan dan sel kanker berbagi banyak jalur metabolisme mendasar menyiratkan persaingan yang tidak dapat didamaikan untuk nutrisi dalam TME (Andrejeva dan Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Selama proliferasi yang tidak terkendali, sel kanker membajak jalur alternatif untuk pembentukan metabolit yang lebih cepat (Vander Heiden et al., 2009). Akibatnya, penipisan nutrisi, hipoksia, keasaman, dan pembentukan metabolit yang dapat menjadi racun dalam TME dapat menghambat keberhasilan imunoterapi (Weinberg et al., 2010). Memang, TIL sering mengalami stres mitokondria dalam tumor yang tumbuh dan menjadi kelelahan (Scharping et al., 2016). Menariknya, beberapa penelitian juga menunjukkan bahwa perubahan metabolisme pada TME dapat membentuk kembali diferensiasi sel T dan aktivitas fungsional (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Semua bukti ini menginspirasi kami untuk berhipotesis bahwa pemrograman ulang metabolisme dalam sel T dapat menyelamatkan mereka dari lingkungan metabolisme yang tertekan, sehingga menyegarkan kembali aktivitas anti-tumor mereka (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). Dalam studi saat ini, dengan mengintegrasikan skrining genetik dan kimia, kami mengidentifikasi bahwa NAMPT, gen kunci yang terlibat dalam biosintesis NAD +, sangat penting untuk aktivasi sel T. Penghambatan NAMPT menyebabkan penurunan NAD + yang kuat pada sel T, sehingga mengganggu regulasi glikolisis dan fungsi mitokondria, memblokir sintesis ATP, dan meredam kaskade pensinyalan hilir reseptor sel T (TCR). Berdasarkan pengamatan bahwa TIL memiliki tingkat ekspresi NAD + dan NAMPT yang relatif lebih rendah daripada sel T dari sel mononuklear darah perifer (PBMC) pada pasien kanker ovarium, kami melakukan skrining genetik pada sel T dan mengidentifikasi bahwa Tubby (TUB) adalah faktor transkripsi untuk NAMPT. Akhirnya, kami menerapkan pengetahuan dasar ini di klinik (pra) dan menunjukkan bukti yang sangat kuat bahwa suplementasi dengan NAD + secara dramatis meningkatkan aktivitas pembunuhan anti-tumor baik dalam terapi sel CAR-T yang ditransfer secara adopsi dan terapi blokade titik pemeriksaan kekebalan, menunjukkan potensi mereka yang menjanjikan untuk menargetkan metabolisme NAD + untuk mengobati kanker dengan lebih baik. 1. NAD + mengatur aktivasi sel T dengan mempengaruhi metabolisme energi Setelah stimulasi antigen, sel T menjalani pemrograman ulang metabolik, dari oksidasi mitokondria hingga glikolisis sebagai sumber utama ATP. Sambil mempertahankan fungsi mitokondria yang cukup untuk mendukung proliferasi sel dan fungsi efektor. Mengingat bahwa NAD + adalah koenzim utama untuk redox, para peneliti memverifikasi efek NAD + pada tingkat metabolisme dalam sel T melalui eksperimen seperti spektrometri massa metabolik dan pelabelan isotop. Hasil percobaan in vitro menunjukkan bahwa defisiensi NAD + akan secara signifikan mengurangi tingkat glikolisis, siklus TCA dan metabolisme rantai transpor elektron dalam sel T. Melalui percobaan pengisian kembali ATP, para peneliti menemukan bahwa kurangnya NAD + terutama menghambat produksi ATP dalam sel T, sehingga mengurangi tingkat aktivasi sel T. 2. Jalur sintesis penyelamatan NAD + yang diatur oleh NAMPT sangat penting untuk aktivasi sel T Proses pemrograman ulang metabolisme mengatur aktivasi dan diferensiasi sel kekebalan. Menargetkan metabolisme sel T memberikan kesempatan untuk memodulasi respons imun secara seluler. Sel-sel kekebalan di lingkungan mikro tumor, tingkat metabolisme mereka sendiri juga akan terpengaruh. Para peneliti dalam artikel ini telah menemukan peran penting NAMPT dalam aktivasi sel T melalui skrining sgRNA di seluruh genom dan eksperimen skrining penghambat molekul kecil terkait metabolisme. Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) adalah koenzim untuk reaksi redoks dan dapat disintesis melalui jalur penyelamatan, jalur sintesis de novo, dan jalur Preiss-Handler. Enzim metabolisme NAMPT terutama terlibat dalam jalur sintesis penyelamatan NAD +. Analisis sampel tumor klinis menemukan bahwa pada sel T yang menyusup ke tumor, kadar NAD + dan kadar NAMPT mereka lebih rendah daripada sel T lainnya. Para peneliti berspekulasi bahwa kadar NAD + mungkin merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi aktivitas anti-tumor sel T yang menyusup ke tumor. 3. Suplemen NAD + untuk meningkatkan aktivitas anti-tumor sel T Imunoterapi telah menjadi penelitian eksplorasi dalam pengobatan kanker, tetapi masalah utamanya adalah strategi pengobatan terbaik dan efektivitas imunoterapi pada populasi keseluruhan. Para peneliti ingin mempelajari apakah meningkatkan kemampuan aktivasi sel T dengan melengkapi kadar NAD + dapat meningkatkan efek imunoterapi berbasis sel T. Pada saat yang sama, dalam model terapi CAR-T anti-CD19 dan model terapi penghambat pos pemeriksaan imun anti-PD-1, diverifikasi bahwa suplementasi NAD + secara signifikan meningkatkan efek membunuh tumor sel T. Para peneliti menemukan bahwa dalam model pengobatan CAR-T anti-CD19, hampir semua tikus dalam kelompok perlakuan CAR-T yang dilengkapi dengan NAD + mencapai pembersihan tumor, sedangkan kelompok perlakuan CAR-T tanpa NAD + hanya melengkapi sekitar 20% tikus mencapai pembersihan tumor. Konsisten dengan ini, dalam model pengobatan inhibitor pos pemeriksaan imun anti-PD-1, tumor B16F10 relatif toleran terhadap pengobatan anti-PD-1, dan efek penghambatannya tidak signifikan. Namun, pertumbuhan tumor B16F10 pada kelompok perlakuan anti-PD-1 dan NAD + dapat dihambat secara signifikan. Berdasarkan ini, suplementasi NAD + dapat meningkatkan efek anti-tumor dari imunoterapi berbasis sel T. 4. Cara melengkapi NAD + Molekul NAD + besar dan tidak dapat diserap dan dimanfaatkan secara langsung oleh tubuh manusia. NAD + yang tertelan langsung secara oral terutama dihidrolisis oleh sel perbatasan sikat di usus kecil. Dari segi pemikiran, memang ada cara lain untuk melengkapi NAD+, yaitu dengan mencari cara untuk melengkapi zat tertentu sehingga dapat mensintesis NAD+ secara mandiri dalam tubuh manusia. Ada tiga cara untuk mensintesis NAD + dalam tubuh manusia: jalur Preiss-Handler, jalur sintesis de novo, dan jalur sintesis penyelamatan. Meskipun ketiga cara tersebut dapat mensintesis NAD +, ada juga perbedaan primer dan sekunder. Di antara mereka, NAD + yang diproduksi oleh dua jalur sintetis pertama hanya menyumbang sekitar 15% dari total NAD + manusia, dan 85% sisanya dicapai melalui cara sintesis perbaikan. Dengan kata lain, jalur sintesis penyelamatan adalah kunci bagi tubuh manusia untuk melengkapi NAD +. Di antara prekursor NAD +, nikotinamida (NAM), NMN dan nikotinamida ribosa (NR) semuanya mensintesis NAD + melalui jalur sintesis penyelamatan, sehingga ketiga zat ini telah menjadi pilihan tubuh untuk melengkapi NAD +. Meskipun NR sendiri tidak memiliki efek samping, dalam proses sintesis NAD +, sebagian besar tidak langsung diubah menjadi NMN, tetapi perlu dicerna menjadi NAM terlebih dahulu, dan kemudian berpartisipasi dalam sintesis NMN, yang masih tidak dapat lepas dari keterbatasan enzim pembatas laju. Oleh karena itu, kemampuan untuk melengkapi NAD + melalui pemberian NR secara oral juga terbatas. Sebagai prekursor untuk melengkapi NAD +, NMN tidak hanya melewati pembatasan enzim pembatas laju, tetapi juga diserap dengan sangat cepat dalam tubuh dan dapat langsung diubah menjadi NAD +. Oleh karena itu, dapat digunakan sebagai metode langsung, cepat dan efektif untuk melengkapi NAD +. Ulasan Ahli: Xu Chenqi (Pusat Keunggulan dan Inovasi Ilmu Sel Molekuler, Akademi Ilmu Pengetahuan Cina, Ahli Penelitian Imunologi) Pengobatan kanker adalah masalah di dunia. Perkembangan imunoterapi telah menutupi keterbatasan pengobatan kanker tradisional dan memperluas metode pengobatan dokter. Imunoterapi kanker dapat dibagi menjadi terapi pemblokiran pos pemeriksaan kekebalan, terapi sel T yang direkayasa, vaksin tumor, dll. Metode pengobatan ini telah memainkan peran tertentu dalam pengobatan klinis kanker. Pada saat yang sama, ini juga membuat fokus penelitian imunoterapi saat ini tentang bagaimana lebih meningkatkan efek imunoterapi dan memperluas penerima manfaat imunoterapi.
NR sebagai Kandidat Terapeutik yang Menjanjikan untuk Penyakit Alpers
Perkenalan Penyakit Alpers adalah gangguan neurodegeneratif dan gangguan metabolisme, yang terkait erat dengan disfungsi mitokondria dan mutasi pada subunit katalitik gen gamma polimerase (POLG). Perlu dicatat, suplementasi prekursor NAD, nicotinamide riboside (NR), terbukti secara eksplisit memperbaiki cacat mitokondria pada organoid kortikal pasien dengan penyakit Alpers. Tentang penyakit Alpers Penyakit Alpers adalah gangguan resesif autosomal, yang sering disertai dengan kehilangan saraf kortikal serta penipisan DNA mitokondria (mtDNA) dan kompleks I (CI). Penyakit ini terjadi pada sekitar 1 dari 100.000 bayi baru lahir. Sebagian besar individu dengan penyakit Alpers tidak menunjukkan gejala saat lahir. Diagnosis umumnya ditetapkan dengan menentukan gen POLG. Setelah onset (biasanya antara tahun pertama dan ketiga kehidupan), pasien mungkin menunjukkan gejala seperti ensefalopati progresif, epilepsi, mioklonus, dan miastenia gravis. Saat ini, belum ada metode yang efektif untuk menyembuhkan penyakit ini. Pembentukan model penyakit Alpers secara in vitro Sel punca pluripoten yang diinduksi (iPSC) dihasilkan dari pasien Alpers yang membawa mutasi heterozigot senyawa A467T (c.1399G>A) dan P589L (c.1766C>T), diikuti oleh diferensiasi menjadi organoid kortikal dan sel punca saraf (NSC). iPSC Alpers menunjukkan perubahan mitokondria ringan, termasuk peningkatan kadar L-laktat dan penipisan CI. NSC Alpers memanifestasikan penipisan mtDNA yang mendalam dan disfungsi mitokondria. Organoid kortikal Alpers menunjukkan kehilangan saraf kortikal dan akumulasi astrosit. Peran NR dalam organoid kortikal Alpers Pengobatan jangka panjang dengan NR sebagian memperbaiki perubahan neurodegeneratif yang diamati pada organoid kortikal Alpers. Secara khusus, suplementasi NR secara efektif menangkal kehilangan saraf, pengayaan glial, dan kerusakan mitokondria yang diamati pada organoid kortikal pasien dengan penyakit Alpers. Pembalikan jalur disregulasi pada organoid pasien Alpers pasca pengobatan NR Pengobatan NR mengimbangi downregulation jalur terkait mitokondria dan sinaptogenesis, serta peningkatan jalur yang terkait dengan sel astrosit / glial dan peradangan saraf jelas diaktifkan dalam organoid kortikal Alpers. Kesimpulan Pengisian ulang NR untuk meningkatkan kadar NAD dapat menyelamatkan cacat mitokondria dan kehilangan saraf pada organoid kortikal yang diturunkan iPSC dari penyakit Alpers, dengan keamanan dan bioavailabilitas yang relatif tinggi, menunjukkan janji besar sebagai kandidat terapeutik untuk gangguan yang sulit disembuhkan ini. Referensi Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, dkk. Prekursor NAD + Nicotinamide Riboside Menyelamatkan Cacat Mitokondria dan Kehilangan Neuron pada Organoid Kortikal yang diturunkan iPSC dari Penyakit Alpers. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Diterbitkan 2024 Januari 25. doi:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC adalah salah satu dari sedikit pemasok di Cina yang dapat meluncurkan produksi massal bahan baku untuk NR, dengan pabrik milik sendiri dan tim R&D profesional. Hingga saat ini, ada 173 paten BONTAC. BONTAC menyediakan layanan satu atap untuk produk yang disesuaikan. Kedua-dua bentuk garam malate dan klorida NR tersedia. Dengan kotoran teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure yang unik dan metode enzimatik Bonzyme Whole, kandungan produk dan tingkat konversi dapat dipertahankan pada tingkat yang lebih tinggi. Kemurnian BONTAC NR bisa mencapai di atas 97%. Produk kami tunduk pada inspeksi mandiri pihak ketiga yang ketat, yang layak dipercaya. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pendapat yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
Mekanisme molekuler yang mendasari interaksi antara NAD+/NMN dan DBC1
Perkenalan Bentuk teroksidasi nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) dan prekursor nicotinamide mononucleotide (NMN) telah ditemukan untuk mengembalikan perbaikan DNA dan mencegah perkembangan kanker melalui kanker payudara yang dihapus 1 (DBC1). Penelitian ini berkomitmen untuk menguraikan mekanisme molekuler yang terperinci. Tentang DBC1 DBC1 adalah protein nuklir yang awalnya dikloning dari wilayah kromosom manusia 8p21, yang dapat memodulasi target yang beragam dengan interaksi protein-protein, berkontribusi pada berbagai proses seluler seperti apoptosis, perbaikan DNA, penuaan, transkripsi, metabolisme, siklus sirkadian, regulasi epigenetik, proliferasi sel, dan tumorigenesis. Afinitas dan mekanisme pengikatan molekuler antara NAD + / NMN dan DBC1354-396 Di bawah bantuan eksperimen resonansi magnetik nuklir (NMR) dan kalorimetri titrasi isotermal (ITC), diverifikasi bahwa NAD + dan NMN memiliki hubungan yang mengikat dengan domain NHD DBC1. Secara khusus, NAD+ berinteraksi dengan DBC1354-396 melalui ikatan hidrogen, dengan afinitas pengikatan (8,99 μM) hampir dua kali lipat dari NMN (17,0 μM) dan situs pengikatan utama terutama residu E363 dan D372. Peran penting mutagenesis E363 dan D372 dalam interaksi ligan-protein Loop N-terminal DBC1354-396 melingkupi ligan kecil di dalam ruang lokal, menambatkan NAD+ dan NMN ke protein melalui residu asam amino utama E363 dan D372 melalui ikatan hidrogen. Kesimpulan Baik NAD + dan prekursornya NMN dapat mengikat domain NHD DBC1 (DBC1354–396) di situs utama E363 dan D372, memberikan petunjuk baru untuk pengembangan terapi yang ditargetkan dan penelitian obat pada penyakit terkait DBC1 termasuk tumor. Referensi Ou L, Zhao X, Wu IJ, dkk. Mekanisme molekuler NAD + dan NMN yang mengikat domain homologi Nudix DBC1. Int J Biol Macromol. Diterbitkan online 12 Februari 2024. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 BONTAC NAD BONTAC telah didedikasikan untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 170 paten global serta tim R&D yang kuat yang terdiri dari Dokter dan Master. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (mis. NMN), dengan berbagai bentuk yang akan dipilih (misalnya NAD kelas IVD bebas endoksin, NAD bebas Na atau NAD yang mengandung Na; NR-CL atau NR-Malate). Pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil dapat dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif dan metode enzimatik Utuh Bonzyme. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.