NMNH: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada bubuk pembuatan residu pelarut berbahaya. 2. Bontac adalah manufaktur pertama di dunia yang memproduksi bubuk NMNH pada tingkat kemurnian tinggi, stabilitas. 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NMNH 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NMNH berkualitas tinggi dan stabil 5. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
NADH: 1. Metode enzimatik utuh Bonzyme, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif, kemurnian naik lebih tinggi dari 98% 3. Bentuk kristal proses khusus yang dipatenkan, stabilitas yang lebih tinggi 4. Memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan kualitas tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, memimpin industri 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
NAD: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Pemasok stabil dari 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" yang unik, konten produk yang lebih tinggi dan tingkat konversi yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualitas produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, kelarutan produk yang lebih tinggi 6. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil
NMN: 1. "Bonzyme"Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah eksklusif "Bonpure", kemurnian tinggi (hingga 99,9%) dan stabilitas 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan internasional 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil 5. Beberapa studi in vivo menunjukkan bahwa Bontac NMN aman dan efektif 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap 7. Pemasok bahan baku NMN dari tim David Sinclair yang terkenal dari Universitas Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selanjutnya disebut sebagai BONTAC) adalah perusahaan teknologi tinggi yang didirikan pada Juli 2012. BONTAC mengintegrasikan R&D, produksi dan penjualan, dengan teknologi katalisis enzim sebagai inti dan koenzim dan produk alami sebagai produk utama. Ada enam seri utama produk di BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk alami, pengganti gula, kosmetik, suplemen makanan, dan zat antara medis.
Sebagai pemimpin globalNMNindustri, BONTAC memiliki teknologi katalisis enzim utuh pertama di Cina. Produk koenzim kami banyak digunakan dalam industri kesehatan, medis & kecantikan, pertanian hijau, biomedis dan bidang lainnya. BONTAC berpegang pada inovasi independen, dengan lebih dari170 paten penemuan. Berbeda dengan industri sintesis dan fermentasi kimia tradisional, BONTAC memiliki keunggulan teknologi biosintesis hijau rendah karbon dan bernilai tambah tinggi. Terlebih lagi, BONTAC telah mendirikan pusat penelitian teknologi rekayasa koenzim pertama di tingkat provinsi di Cina yang juga merupakan satu-satunya di Provinsi Guangdong.
Di masa depan, BONTAC akan fokus pada keunggulan teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan bernilai tambah tinggi, dan membangun hubungan ekologis dengan akademisi serta mitra hulu/hilir, terus memimpin industri biologi sintetis dan menciptakan kehidupan yang lebih baik bagi manusia.
ketika diterapkan pada sel kultur, NMNH terbukti lebih efisien daripada NMN karena mampu "secara signifikan meningkatkan NAD + pada konsentrasi sepuluh kali lebih rendah (5 μM) daripada yang dibutuhkan untuk NMN". Selain itu, NMNH terbukti lebih efektif, karena pada konsentrasi 500 μM, ia mencapai "peningkatan konsentrasi NAD + hampir 10 kali lipat, sementara NMN hanya mampu menggandakan kandungan NAD + dalam sel-sel ini, bahkan pada konsentrasi 1 mM.".
Menariknya, NMNH juga tampaknya bertindak lebih cepat dan memiliki efek yang lebih tahan lama dibandingkan dengan NMN. Menurut penulis, NMNH menginduksi "peningkatan signifikan dalam kadar NAD + dalam waktu 15 menit", dan "NAD + terus meningkat hingga 6 jam dan tetap stabil selama 24 jam, sementara NMN mencapai dataran tingginya setelah hanya 1 jam, kemungkinan besar karena jalur daur ulang NMN ke NAD + telah menjadi jenuh.".
Metode utama persiapan bubuk NMNH meliputi ekstraksi, fermentasi, fortifikasi, biosintesis dan sintesis bahan organik. Dibandingkan dengan sediaan lain, seluruh enzim menjadi metode utama karena keunggulan bebas polusi, tingkat kemurnian dan stabilitas yang tinggi.
1 、 "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada bubuk pembuatan residu pelarut berbahaya.
2 、 Bontac adalah manufaktur pertama di dunia yang memproduksi bubuk NMNH pada tingkat kemurnian tinggi, stabilitas.
3 、 Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NMNH
4 、 Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NMNH berkualitas tinggi dan stabil
5 、 Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
NMNH juga terbukti lebih efektif daripada NMN dalam meningkatkan kadar NAD + di berbagai jaringan ketika diberikan pada konsentrasi yang sama, mengkonfirmasi hasil yang diamati pada garis sel. Data yang disajikan dalam penelitian ini juga menguatkan bukti bahwa booster NAD + melindungi terhadap berbagai model cedera ginjal akut, dan menempatkan NMNH sebagai intervensi alternatif yang bagus untuk prekursor NAD + lainnya untuk mengurangi kerusakan tubular dan mempercepat pemulihan.
Untuk mengatasi keterbatasan repertoar penambah NAD + saat ini, molekul lain dengan efek yang lebih jelas pada kumpulan intraseluler NAD + diinginkan. Ini telah merangsang kami untuk menyelidiki penggunaan bentuk mononukleotida nikotinamida (NMNH) yang direduksi sebagai penambah NAD +. Ada informasi yang sangat langka tentang peran molekul ini dalam sel. Faktanya, hanya satu aktivitas enzimatik yang telah dijelaskan untuk menghasilkan NMNH. Ini adalah aktivitas difosfatase NADH dari peroksisom manusia Nudix hidrolase hNUDT1232 dan mitokondria murine Nudt13.33 Telah didalilkan bahwa, dalam sel, NMNH akan diubah menjadi NADH melalui nicotinamide mononucleotide adenylyl transferase (NMNATs).34 Namun, baik produksi NMNH oleh Nudix diphosphatases dan penggunaannya oleh NMNAT untuk sintesis NADH hanya dijelaskan secara in vitro menggunakan protein terisolasi, dan bagaimana NMNH berpartisipasi dalam metabolisme NAD + seluler masih belum diketahui.
Pertama, periksa pabrik. Setelah beberapa screening, perusahaan NMNH yang berhadapan langsung dengan konsumen lebih memperhatikan pembangunan merek. Oleh karena itu, untuk merek yang bagus, kualitas adalah hal yang paling penting, dan hal pertama untuk mengontrol kualitas bahan baku adalah memeriksa pabrik. Perusahaan Bontac sebenarnya memproduksi bubuk NMNH berkualitas tinggi dengan katering SGS. Kedua, kemurnian diuji. Kemurnian adalah salah satu parameter terpenting dari bubuk NMN. Jika NMNH dengan kemurnian tinggi tidak dapat dijamin, zat yang tersisa kemungkinan akan melebihi standar yang relevan. Seperti yang ditunjukkan oleh sertifikat terlampir bahwa bubuk NMNH yang diproduksi oleh Bontac mencapai kemurnian 99%. Akhirnya, spektrum pengujian profesional diperlukan untuk membuktikannya. Metode umum untuk menentukan struktur senyawa organik termasuk Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy (NMR) dan spektrometri massa resolusi tinggi (HRMS). Biasanya melalui analisis kedua spektrum ini, struktur senyawa dapat ditentukan terlebih dahulu.
Perkenalan Degenerasi diskus intervertebralis (IDD) adalah penyakit ortopedi yang sering terlihat, yang disertai dengan apoptosis sel nukleus pulposus (NPC) yang berlebihan dan degenerasi matriks ekstraseluler (ECM), dengan gejala utama nyeri dan mati rasa di pinggang, kaki dan kaki, serta peradangan pada dan di sekitar permukaan jaringan tulang. Yang mencolok, ginsenoside Rg3, bahan aktif utama ginseng, telah dibuktikan menunjukkan efek anti-katabolik dan anti-apoptosis pada NPC manusia yang diobati dengan IL-1β dan tikus IDD dengan menonaktifkan jalur p38 MAPK. Faktor risiko IDD IDD umumnya dikaitkan dengan faktor risiko seperti penuaan, olahraga berlebihan, lingkungan kerja, dan genetika. Seiring bertambahnya usia, jumlah air dalam tubuh dan di cakram intervertebralis akan berkurang. Cakram intervertebralis yang kekurangan kelembaban akan kehilangan fungsi elastisnya dan menjadi keras. Setelah ada rangsangan atau tekanan, diskus intervertebralis dapat retak, yang menyebabkan cedera diskus intervertebralis. Misalnya, trauma mekanis yang disebabkan oleh olahraga dan pekerjaan yang berlebihan dapat mempercepat kerapuhan cakram dan memperburuk IDD. Efek anti-katabolik dan anti-apoptosis ginsenoside Rg3 pada NPC manusia yang diobati dengan IL-1β dan tikus IDD Ginsenoside Rg3 memainkan peran anti-apoptosis pada NPC manusia yang diobati dengan IL-1β dan tikus IDD, sebagaimana dibuktikan dengan regulasi turun protein pro-apoptosis Bax dan regulasi atas protein anti-apoptosis Bcl-2 pada NPC yang distimulasi IL-1β dan tikus model IDD. Selain itu, ginsenoside Rg3 menekan degradasi ECM pada NPC yang distimulasi IL-1β dan jaringan cakram intervertebralis tikus IDD, seperti yang dibuktikan oleh penurunan ekspresi faktor terkait degradasi ECM MMP (MMP2 dan MMP3) dan ADAMTS (Adamts4, dan Adamts5). Ginsenoside Rg3 menunjukkan efek anti-katabolik dan anti-apoptotik pada NPC manusia yang diobati dengan IL-1β. Ginsenoside Rg3 mengurangi apoptosis dan katabolisme pada tikus IDD. Pengurangan ginsenoside Rg3 pada IDD melalui jalur p38 MAPK Ginsenoside Rg3 dapat meringankan degenerasi NPC, memulihkan susunan anulus berserat, dan mempertahankan lebih banyak matriks proteoglikan melalui penonaktifan jalur p38 MAPK. Secara in vitro, intensitas fluoresensi p38 ditingkatkan pada NPC yang dirangsang IL-1β, namun ginsenoside Rg3 mengimbangi efek promosi ini. In vivo, tingkat p38 terfosforilasi meningkat pada NPC dan jaringan cakram intervertebralis tikus IDD, sedangkan ginsenoside Rg3 bekerja secara terbalik. Ginsenoside Rg3 menekan jalur MAPK p38 yang dirangsang IL-1β pada NPC manusia Ginsenoside Rg3 menonaktifkan jalur p38 MAPK pada tikus IDD. Kesimpulan Efek anti-katabolik dan anti-apoptosis ginsenoside Rg3 dalam sel nukleus cakram manusia yang diobati IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakram dicapai dengan menonaktifkan jalur MAPK, memberikan petunjuk baru tentang pengobatan IDD. Referensi Chen J, Zhang B, Wu L, dkk. Ginsenoside Rg3 menunjukkan efek anti-katabolik dan anti-apoptotik pada sel nukleus cakram manusia yang diobati IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakram dengan menonaktifkan jalur MAPK. Sel Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosides BONTAC telah didedikasikan untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 170 paten global serta tim R&D yang kuat. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis ginsenosides langka Rh2 / Rg3, dengan bahan baku murni, tingkat konversi yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (hingga 99%). Layanan satu atap untuk solusi produk yang disesuaikan tersedia di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, isomer tipe-S dan tipe-R dapat disintesis secara akurat di sini, dengan aktivitas yang lebih kuat dan tindakan penargetan yang tepat. Produk kami tunduk pada inspeksi mandiri pihak ketiga yang ketat, yang layak dipercaya. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran atau biaya apa pun yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
Perkenalan NADH (bentuk reduksi NAD +) berfungsi sebagai pembawa hidrogen biologis dan donor elektron, yang berpartisipasi dalam beragam proses fisiologis seperti sintesis protein, perbaikan DNA, sintesis dan sekresi insulin, respons imun dan pembelahan sel, memainkan peran penting dalam meningkatkan rentang kesehatan dan mengurangi berbagai keadaan penyakit. Reaksi enzimatik utama dalam metabolisme substrat yang bergantung pada rasio NAD + / NADH Keseimbangan rasio NAD + / NADH sangat penting untuk mempertahankan homeostasis reduksi-oksidasi (redox) sel dan memodulasi metabolisme energi. Beberapa reaksi enzimatik dalam metabolisme substrat dilakukan dengan cara yang bergantung pada rasio NAD + / NADH. Misalnya, keton menekan peningkatan produksi mitokondria ROS yang terkait dengan cedera eksitotoksik dengan meningkatkan oksidasi NADH (yaitu rasio NAD + / NADH yang meningkat) dalam rantai transpor elektron, secara langsung mempengaruhi tingkat NADH . NADH dalam siklus Krebs dan glikolisis NADH diproduksi dalam glikolisis dan siklus Krebs (juga dikenal sebagai siklus asam sitrat atau siklus asam trikarboksilat), yang dapat mentransfer energi untuk memasok sintesis ATP melalui proses fosforilasi oksidatif di membran bagian dalam mitokondria. Siklus Krebs memasok NADH sebagai pembawa elektron ke rantai transpor elektron dalam mitokondria, sedangkan NADH yang dihasilkan glikolisis dapat digunakan oleh L-laktat dehidrogenase (LDH) atau diangkut ke mitokondria untuk homeostasis redoks. Efek NADH pada mitokondria dicapai oleh sistem ulang-alik khusus (misalnya, malate-aspartat atau gliserol-3-fosfat). Strategi yang mungkin untuk memodulasi tingkat NADH Jalur biosintetik NAD/NADH utama termasuk sintesis de novo dari triptofan (TRP), sintesis dari salah satu bentuk vitamin B3, nikotinamida (NAM) atau asam nikotinat (NA), atau konversi nikotinamida ribosida (NR). Sejalan dengan itu, tingkat NADH dapat diatur dengan mengisi ulang prekursor NADH (mis. NR dan NMN), menerapkan inhibitor NADH dehidrogenase, memiliki diet kaya nutrisi tertentu (misalnya vitamin B3), memberikan agen penargetan mitokondria dan melengkapi NADH eksogen. Kesimpulan NADH mungkin merupakan kandidat terapeutik serbaguna dengan memanfaatkan kemampuannya untuk mempengaruhi homeostasis redoks, fungsi mitokondria, dan reaksi enzimatik. Referensi Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH: sensor redoks dalam gangguan terkait penuaan. Sinyal Redoks Antioksidan. Diterbitkan secara online 17 Februari 2024. doi:10.1089/ars.2023.0375 BONTAC NADH BONTAC telah didedikasikan untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri dan lebih dari 170 paten global termasuk 8 paten NADH. Kemurnian BONTAC NADH bisa mencapai lebih dari 98%. BONTAC NADH telah banyak diterapkan dalam produk kesehatan anti-penuaan, bahan baku reagen diagnostik, Kit Uji Homocysteine HCY, R&D Biomedis, dan makanan dan minuman fungsional. Produk kami tunduk pada inspeksi mandiri pihak ketiga yang ketat, yang layak dipercaya. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
1. Pendahuluan Menurut laporan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2020, ada sekitar 2,3 juta kasus kanker payudara di seluruh dunia. Kanker payudara telah muncul sebagai salah satu tumor paling ganas pada wanita dengan tingkat insiden yang signifikan. Meskipun kemajuan besar telah dibuat dalam meningkatkan tingkat penyembuhan kanker payudara stadium awal dalam beberapa tahun terakhir, kanker payudara stadium lanjut masih sulit disembuhkan. Cara mengurangi risiko kekambuhan dan metastasis kanker payudara stadium awal serta memperpanjang kelangsungan hidup pasien dengan kanker payudara stadium lanjut masih menjadi tantangan dalam pengobatan klinis kanker payudara. Khususnya, ginsenoside Rh2 (GRh2) memberikan dampak yang menonjol pada memperlambat perkembangan kanker payudara melalui penguatan pengawasan kekebalan sel pembunuh alami (NK), sejenis limfosit bawaan sitotoksik yang penting untuk respons kekebalan tumor. 2. Peran represif GRh2 dalam perkembangan kanker payudara GRh2 menghambat pertumbuhan, proliferasi dan metastasis kanker payudara. Sederhananya, berat badan dan volume tumor tikus model berkurang secara nyata setelah pengobatan GRh2 (10 mg / kg dan 20 mg / kg). Selain itu, laju proliferasi sel kanker payudara ditekan oleh GRh2 dengan cara yang bergantung pada dosis (5, 10 dan 20 mg / kg). Setelah pengobatan GRh2 (20 mg / kg), hilangnya kapasitas paru-paru jelas berkurang dan metastasis paru-paru yang dibentuk oleh sel tumor MDA-MB-231 juga dikurangi secara mencolok, tanpa nodul metastasis hati yang jelas. 3. Peningkatan efek membunuh sel NK pada sel kanker payudara setelah pengobatan GRh2 GRh2 memberikan efek luar biasa dalam memperlambat perkembangan kanker payudara melalui peningkatan kemampuan membunuh sel NK92MI. Singkatnya, tingkat ekspresi mRNA dari mediator pembunuhan perforin dan IFN-γ dalam sistem kultur bersama sel sel-kanker payudara NK92MI secara eksplisit diatur pasca pengobatan GRh2. Yang mencolok, berkurangnya metastasis paru-paru kanker payudara oleh GRh2 hampir dilawan pada penipisan sel NK. Relatif terhadap kontrol kendaraan, jumlah CD107a, penanda degranulasi sel NK, secara terang-terangan meningkat dengan adanya GRh2 (20 mg / kg), memverifikasi peningkatan aktivitas pembunuhan sel NK pada kanker payudara. 4. Mekanisme molekuler GRh2 yang mendasari potensiasi aktivitas sel NK melawan kanker payudara Sel kanker payudara mengurangi pengenalan oleh NKG2D melalui MICA penumpahan proteolitik yang dimediasi oleh ERp5 untuk menghindari pengawasan sel NK. GRh2 mengganggu pembentukan MICA larut (sMICA) dengan menekan ekspresi ERp5 untuk meningkatkan kandungan mediator pembunuh dari sel NK, sehingga memberikan efek mencolok dalam memerangi kanker payudara. 5. Kesimpulan GRh2 mempotensiasi efek sitotoksik sel NK dan meningkatkan fungsi pengawasan kekebalan sel NK untuk melawan kanker payudara, yang mungkin merupakan kandidat obat ampuh untuk pencegahan dan pengobatan kanker payudara. Referensi [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, dkk. Statistik Kanker Global 2020: Perkiraan GLOBOCAN Insiden dan Kematian di Seluruh Dunia untuk 36 Kanker di 185 Negara. CA Kanker J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, dkk. Ginsenoside Rh2 meningkatkan pengawasan kekebalan sel pembunuh alami (NK) melalui penghambatan ERp5 pada kanker payudara. Fitomedis. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180 Keunggulan produk dari BONTAC ginsenoside Rh2 BONTAC adalah perusahaan pertama di seluruh dunia yang dapat menyediakan produksi massal nasional ginsenosides (Rh2) dengan sintesis enzimatik, dengan bahan baku murni, tingkat konversi yang lebih tinggi, dan kandungan yang lebih tinggi (hingga 99%). Layanan satu atap untuk solusi produk yang disesuaikan tersedia di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, isomer tipe-S dan tipe-R dapat disintesis secara akurat di sini, dengan aktivitas yang lebih kuat dan tindakan penargetan yang tepat. Produk kami tunduk pada inspeksi mandiri pihak ketiga yang ketat, yang layak dipercaya. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC.