NMNH: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada bubuk pembuatan residu pelarut berbahaya. 2. Bontac adalah manufaktur pertama di dunia yang memproduksi bubuk NMNH pada tingkat kemurnian tinggi, stabilitas. 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NMNH 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NMNH berkualitas tinggi dan stabil 5. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
NADH: 1. Metode enzimatik utuh Bonzyme, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif, kemurnian naik lebih tinggi dari 98% 3. Bentuk kristal proses khusus yang dipatenkan, stabilitas yang lebih tinggi 4. Memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan kualitas tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, memimpin industri 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
NAD: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Pemasok stabil dari 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" yang unik, konten produk yang lebih tinggi dan tingkat konversi yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualitas produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, kelarutan produk yang lebih tinggi 6. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil
NMN: 1. "Bonzyme"Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah eksklusif "Bonpure", kemurnian tinggi (hingga 99,9%) dan stabilitas 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan internasional 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil 5. Beberapa studi in vivo menunjukkan bahwa Bontac NMN aman dan efektif 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap 7. Pemasok bahan baku NMN dari tim David Sinclair yang terkenal dari Universitas Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selanjutnya disebut sebagai BONTAC) adalah perusahaan teknologi tinggi yang didirikan pada Juli 2012. BONTAC mengintegrasikan R&D, produksi dan penjualan, dengan teknologi katalisis enzim sebagai inti dan koenzim dan produk alami sebagai produk utama. Ada enam seri utama produk di BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk alami, pengganti gula, kosmetik, suplemen makanan, dan zat antara medis.
Sebagai pemimpin globalNMNindustri, BONTAC memiliki teknologi katalisis enzim utuh pertama di Cina. Produk koenzim kami banyak digunakan dalam industri kesehatan, medis & kecantikan, pertanian hijau, biomedis dan bidang lainnya. BONTAC berpegang pada inovasi independen, dengan lebih dari170 paten penemuan. Berbeda dengan industri sintesis dan fermentasi kimia tradisional, BONTAC memiliki keunggulan teknologi biosintesis hijau rendah karbon dan bernilai tambah tinggi. Terlebih lagi, BONTAC telah mendirikan pusat penelitian teknologi rekayasa koenzim pertama di tingkat provinsi di Cina yang juga merupakan satu-satunya di Provinsi Guangdong.
Di masa depan, BONTAC akan fokus pada keunggulan teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan bernilai tambah tinggi, dan membangun hubungan ekologis dengan akademisi serta mitra hulu/hilir, terus memimpin industri biologi sintetis dan menciptakan kehidupan yang lebih baik bagi manusia.
Terapi tetes NAD, juga dikenal sebagai terapi NAD IV, mendapatkan perhatian karena potensi manfaat kesehatannya. Dalam panduan komprehensif ini, kami mempelajari komponen penting NAD Drip, termasuk standar untuk bahan tetes NAD, peran bubuk NAD dalam prosesnya, dan efektivitasnya dalam mempromosikan kesejahteraan secara keseluruhan.
Untuk NAD Drips yang efektif, memastikan standar tertinggi dalam pemilihan material adalah yang terpenting. Kantong IV, tabung, dan peralatan lainnya harus memenuhi standar kualitas yang ketat untuk menjamin keselamatan pasien dan administrasi NAD yang tepat.
Protokol keselamatan, termasuk sterilisasi, harus dijaga dengan ketat. Bahan yang terlibat dalam proses NAD Drip harus mematuhi praktik terbaik industri untuk kebersihan dan keselamatan pasien.
Profesional kesehatan terlatih sangat penting untuk mengelola NAD Drip dengan aman dan efektif. Pelatihan dan sertifikasi personel yang memadai adalah bagian dari standar material.
Bubuk NAD (Nicotinamide Adenine Dinucleotide) adalah komponen penting dari terapi NAD Drip. Ini adalah bentuk NAD yang tersedia secara hayati yang dilarutkan dalam larutan garam steril untuk infus intravena.
Kualitas dan kemurnian bubuk NAD sangat penting. Bubuk NAD terbaik diproduksi menggunakan bahan baku berkualitas tinggi dan standar manufaktur yang ketat untuk memastikan tidak adanya kotoran atau kontaminan.
Terapi tetes NAD dapat disesuaikan dengan kebutuhan individu melalui kontrol dosis bubuk NAD yang tepat. Dosis yang disesuaikan dapat diformulasikan berdasarkan kebutuhan spesifik pasien.
Terapi tetes NAD diyakini dapat meningkatkan produksi energi seluler dengan meningkatkan kadar NAD dalam tubuh. Ini memiliki manfaat potensial untuk vitalitas dan kinerja secara keseluruhan.
Terapi tetes NAD juga dikaitkan dengan potensi efek anti-penuaan, karena NAD memainkan peran kunci dalam perbaikan DNA dan peremajaan sel.
Banyak orang beralih ke terapi NAD Drip untuk mendukung kesehatan umum, terutama dalam kondisi yang berkaitan dengan kelelahan, stres oksidatif, dan masalah kesehatan terkait usia.
Terapi tetes NAD adalah jalan yang menjanjikan bagi mereka yang ingin mengoptimalkan kesejahteraan mereka. Memastikan standar tertinggi untuk bahan NAD Trick, kualitas bubuk NAD, dan memahami potensi efektivitasnya sangat penting untuk pengalaman terapi yang aman dan sukses.
Baru-baru ini, kabar baik datang dari Kantor Paten Jepang (salah satu kantor paten terbesar di dunia) di seberang lautan ke Shenzhen. Paten untuk "KOMPOSISI RIBOSA NIKOTINAMIDA YANG STABIL DAN METODE PERSIAPANNYA" yang diterapkan oleh Bontac disetujui dan dikeluarkan sertifikat. Paten penemuan ini sangat penting bagi stabilitas produk seri koenzim Bontac. Ini adalah paten baru lainnya yang baru-baru ini diperoleh oleh Bontac setelah mengumpulkan lebih dari 150 aplikasi paten. Pencapaian mengesankan dalam penelitian ilmiah tidak diragukan lagi merupakan pujian terbaik untuk semangat inovatif Bontac Biotech. Judul Penemuan: KOMPOSISI RIBOSA NIKOTINAMIDA YANG STABIL DAN METODE PERSIAPANNYA Keuntungan teknis: Persiapan buatan industri nikotinamida ribosatelah membuat kemajuan yang cukup besar untuk menyiapkan nikotinamida ribosa yang relatif murni dengan biaya lebih rendah. Namun, monomer akan menjadi padatan kental dalam beberapa detik atau menit di bawah suhu dan kelembaban sekitar karena nikotinamida ribosa sangat mudah menyerap kelembapan, dan akan hancur menjadi minyak dalam beberapa jam. Untuk menjaga nikotinamida ribosa sebagai padatan kering, perlu disimpan di lingkungan yang benar-benar kering, atau disimpan beku pada suhu sekitar -20 °C, yang sangat membatasi aplikasi komersial dan promosi nikotobatida ribosa. Oleh karena itu, pengembangan produk nikotinamida ribosa yang stabil telah menjadi masalah utama yang perlu segera diselesaikan. Tujuan dari penemuan ini adalah untuk memecahkan masalah teknis bahwa monomer ribosa nikotinamida yang disebutkan dalam seni latar belakang di atas sulit untuk dipertahankan dan tidak dapat dipromosikan dan diterapkan karena sangat mudah menyerap kelembaban dan terurai. Penemuan ini menyediakan komposisi ribosa nikotinamida dengan sifat stabil, penyimpanan, pengangkutan dan penggunaan yang mudah. Hanya dengan terus berinovasi teknologi kita dapat beradaptasi dengan peluang baru di era baru, "menanggapi semua perubahan" sebelum tantangan baru, dan menghasilkan lompatan kualitatif berdasarkan kuantitas. Dalam situasi yang menguntungkan saat ini, rencana inovasi Bontac Biotech masih nonstop, berfokus pada arah pasar secara keseluruhan, memperhatikan setiap tautan, memecahkan setiap masalah halus, dan menulis legenda Bontac dengan inovasi aktif. Pada tahap ini, Bontac Bio akan terus membangun tim R&D yang lebih baik, meningkatkan investasi dalam penelitian ilmiah, menciptakan produk yang lebih baik untuk pelanggan kami, dan memberdayakan nilai yang lebih besar.
Pada 10 Agustus 2021, para peneliti dari Universitas Sains dan Teknologi Shanghai menerbitkan sebuah artikel berjudul suplemen NAD+ mempotensiasi fungsi pembunuhan tumor dengan menyelamatkan transkripsi NAMPT yang dimediasi TUBBY yang rusak pada sel T yang disusupi tumor dalam Laporan Sel, mengungkapkan bahwa NAD+ ditambah selama terapi CAR-T dan terapi penghambat pos pemeriksaan kekebalan, dapat meningkatkan aktivitas anti-tumor T. Saat ini, prekursor tambahan NAD +, sebagai produk nutrisi, telah diverifikasi untuk keamanan konsumsi manusia. Pencapaian ini memberikan metode baru yang sederhana dan layak untuk meningkatkan aktivitas anti-tumor sel T. Imunoterapi kanker termasuk transfer adopsi limfosit penyusup tumor (TIL) alami dan sel T yang direkayasa secara genetika, serta penggunaan blokade pos pemeriksaan kekebalan (ICB) untuk meningkatkan fungsi sel T, telah muncul sebagai pendekatan yang menjanjikan untuk mencapai respons klinis yang tahan lama dari kanker yang tahan terhadap pengobatan (Lee et al., 2015; Rosenberg dan Restifo, 2015; Sharma dan Allison, 2015). Meskipun imunoterapi telah berhasil digunakan di klinik, jumlah pasien yang mendapat manfaat darinya masih terbatas (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Imunosupresi terkait lingkungan mikro tumor (TME) telah muncul sebagai alasan utama respons rendah dan/atau tidak ada respons terhadap kedua imunoterapi (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld dan Hellmann, 2020). Oleh karena itu, upaya untuk menyelidiki dan mengatasi keterbatasan terkait TME dalam terapi kekebalan tubuh sangat mendesak. Fakta bahwa sel kekebalan dan sel kanker berbagi banyak jalur metabolisme mendasar menyiratkan persaingan yang tidak dapat didamaikan untuk nutrisi dalam TME (Andrejeva dan Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Selama proliferasi yang tidak terkendali, sel kanker membajak jalur alternatif untuk pembentukan metabolit yang lebih cepat (Vander Heiden et al., 2009). Akibatnya, penipisan nutrisi, hipoksia, keasaman, dan pembentukan metabolit yang dapat menjadi racun dalam TME dapat menghambat keberhasilan imunoterapi (Weinberg et al., 2010). Memang, TIL sering mengalami stres mitokondria dalam tumor yang tumbuh dan menjadi kelelahan (Scharping et al., 2016). Menariknya, beberapa penelitian juga menunjukkan bahwa perubahan metabolisme pada TME dapat membentuk kembali diferensiasi sel T dan aktivitas fungsional (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Semua bukti ini menginspirasi kami untuk berhipotesis bahwa pemrograman ulang metabolisme dalam sel T dapat menyelamatkan mereka dari lingkungan metabolisme yang tertekan, sehingga menyegarkan kembali aktivitas anti-tumor mereka (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). Dalam studi saat ini, dengan mengintegrasikan skrining genetik dan kimia, kami mengidentifikasi bahwa NAMPT, gen kunci yang terlibat dalam biosintesis NAD +, sangat penting untuk aktivasi sel T. Penghambatan NAMPT menyebabkan penurunan NAD + yang kuat pada sel T, sehingga mengganggu regulasi glikolisis dan fungsi mitokondria, memblokir sintesis ATP, dan meredam kaskade pensinyalan hilir reseptor sel T (TCR). Berdasarkan pengamatan bahwa TIL memiliki tingkat ekspresi NAD + dan NAMPT yang relatif lebih rendah daripada sel T dari sel mononuklear darah perifer (PBMC) pada pasien kanker ovarium, kami melakukan skrining genetik pada sel T dan mengidentifikasi bahwa Tubby (TUB) adalah faktor transkripsi untuk NAMPT. Akhirnya, kami menerapkan pengetahuan dasar ini di klinik (pra) dan menunjukkan bukti yang sangat kuat bahwa suplementasi dengan NAD + secara dramatis meningkatkan aktivitas pembunuhan anti-tumor baik dalam terapi sel CAR-T yang ditransfer secara adopsi dan terapi blokade titik pemeriksaan kekebalan, menunjukkan potensi mereka yang menjanjikan untuk menargetkan metabolisme NAD + untuk mengobati kanker dengan lebih baik. 1. NAD + mengatur aktivasi sel T dengan mempengaruhi metabolisme energi Setelah stimulasi antigen, sel T menjalani pemrograman ulang metabolik, dari oksidasi mitokondria hingga glikolisis sebagai sumber utama ATP. Sambil mempertahankan fungsi mitokondria yang cukup untuk mendukung proliferasi sel dan fungsi efektor. Mengingat bahwa NAD + adalah koenzim utama untuk redox, para peneliti memverifikasi efek NAD + pada tingkat metabolisme dalam sel T melalui eksperimen seperti spektrometri massa metabolik dan pelabelan isotop. Hasil percobaan in vitro menunjukkan bahwa defisiensi NAD + akan secara signifikan mengurangi tingkat glikolisis, siklus TCA dan metabolisme rantai transpor elektron dalam sel T. Melalui percobaan pengisian kembali ATP, para peneliti menemukan bahwa kurangnya NAD + terutama menghambat produksi ATP dalam sel T, sehingga mengurangi tingkat aktivasi sel T. 2. Jalur sintesis penyelamatan NAD + yang diatur oleh NAMPT sangat penting untuk aktivasi sel T Proses pemrograman ulang metabolisme mengatur aktivasi dan diferensiasi sel kekebalan. Menargetkan metabolisme sel T memberikan kesempatan untuk memodulasi respons imun secara seluler. Sel-sel kekebalan di lingkungan mikro tumor, tingkat metabolisme mereka sendiri juga akan terpengaruh. Para peneliti dalam artikel ini telah menemukan peran penting NAMPT dalam aktivasi sel T melalui skrining sgRNA di seluruh genom dan eksperimen skrining penghambat molekul kecil terkait metabolisme. Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) adalah koenzim untuk reaksi redoks dan dapat disintesis melalui jalur penyelamatan, jalur sintesis de novo, dan jalur Preiss-Handler. Enzim metabolisme NAMPT terutama terlibat dalam jalur sintesis penyelamatan NAD +. Analisis sampel tumor klinis menemukan bahwa pada sel T yang menyusup ke tumor, kadar NAD + dan kadar NAMPT mereka lebih rendah daripada sel T lainnya. Para peneliti berspekulasi bahwa kadar NAD + mungkin merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi aktivitas anti-tumor sel T yang menyusup ke tumor. 3. Suplemen NAD + untuk meningkatkan aktivitas anti-tumor sel T Imunoterapi telah menjadi penelitian eksplorasi dalam pengobatan kanker, tetapi masalah utamanya adalah strategi pengobatan terbaik dan efektivitas imunoterapi pada populasi keseluruhan. Para peneliti ingin mempelajari apakah meningkatkan kemampuan aktivasi sel T dengan melengkapi kadar NAD + dapat meningkatkan efek imunoterapi berbasis sel T. Pada saat yang sama, dalam model terapi CAR-T anti-CD19 dan model terapi penghambat pos pemeriksaan imun anti-PD-1, diverifikasi bahwa suplementasi NAD + secara signifikan meningkatkan efek membunuh tumor sel T. Para peneliti menemukan bahwa dalam model pengobatan CAR-T anti-CD19, hampir semua tikus dalam kelompok perlakuan CAR-T yang dilengkapi dengan NAD + mencapai pembersihan tumor, sedangkan kelompok perlakuan CAR-T tanpa NAD + hanya melengkapi sekitar 20% tikus mencapai pembersihan tumor. Konsisten dengan ini, dalam model pengobatan inhibitor pos pemeriksaan imun anti-PD-1, tumor B16F10 relatif toleran terhadap pengobatan anti-PD-1, dan efek penghambatannya tidak signifikan. Namun, pertumbuhan tumor B16F10 pada kelompok perlakuan anti-PD-1 dan NAD + dapat dihambat secara signifikan. Berdasarkan ini, suplementasi NAD + dapat meningkatkan efek anti-tumor dari imunoterapi berbasis sel T. 4. Cara melengkapi NAD + Molekul NAD + besar dan tidak dapat diserap dan dimanfaatkan secara langsung oleh tubuh manusia. NAD + yang tertelan langsung secara oral terutama dihidrolisis oleh sel perbatasan sikat di usus kecil. Dari segi pemikiran, memang ada cara lain untuk melengkapi NAD+, yaitu dengan mencari cara untuk melengkapi zat tertentu sehingga dapat mensintesis NAD+ secara mandiri dalam tubuh manusia. Ada tiga cara untuk mensintesis NAD + dalam tubuh manusia: jalur Preiss-Handler, jalur sintesis de novo, dan jalur sintesis penyelamatan. Meskipun ketiga cara tersebut dapat mensintesis NAD +, ada juga perbedaan primer dan sekunder. Di antara mereka, NAD + yang diproduksi oleh dua jalur sintetis pertama hanya menyumbang sekitar 15% dari total NAD + manusia, dan 85% sisanya dicapai melalui cara sintesis perbaikan. Dengan kata lain, jalur sintesis penyelamatan adalah kunci bagi tubuh manusia untuk melengkapi NAD +. Di antara prekursor NAD +, nikotinamida (NAM), NMN dan nikotinamida ribosa (NR) semuanya mensintesis NAD + melalui jalur sintesis penyelamatan, sehingga ketiga zat ini telah menjadi pilihan tubuh untuk melengkapi NAD +. Meskipun NR sendiri tidak memiliki efek samping, dalam proses sintesis NAD +, sebagian besar tidak langsung diubah menjadi NMN, tetapi perlu dicerna menjadi NAM terlebih dahulu, dan kemudian berpartisipasi dalam sintesis NMN, yang masih tidak dapat lepas dari keterbatasan enzim pembatas laju. Oleh karena itu, kemampuan untuk melengkapi NAD + melalui pemberian NR secara oral juga terbatas. Sebagai prekursor untuk melengkapi NAD +, NMN tidak hanya melewati pembatasan enzim pembatas laju, tetapi juga diserap dengan sangat cepat dalam tubuh dan dapat langsung diubah menjadi NAD +. Oleh karena itu, dapat digunakan sebagai metode langsung, cepat dan efektif untuk melengkapi NAD +. Ulasan Ahli: Xu Chenqi (Pusat Keunggulan dan Inovasi Ilmu Sel Molekuler, Akademi Ilmu Pengetahuan Cina, Ahli Penelitian Imunologi) Pengobatan kanker adalah masalah di dunia. Perkembangan imunoterapi telah menutupi keterbatasan pengobatan kanker tradisional dan memperluas metode pengobatan dokter. Imunoterapi kanker dapat dibagi menjadi terapi pemblokiran pos pemeriksaan kekebalan, terapi sel T yang direkayasa, vaksin tumor, dll. Metode pengobatan ini telah memainkan peran tertentu dalam pengobatan klinis kanker. Pada saat yang sama, ini juga membuat fokus penelitian imunoterapi saat ini tentang bagaimana lebih meningkatkan efek imunoterapi dan memperluas penerima manfaat imunoterapi.
Perkenalan Degenerasi diskus intervertebralis (IDD) adalah penyakit ortopedi yang sering terlihat, yang disertai dengan apoptosis sel nukleus pulposus (NPC) yang berlebihan dan degenerasi matriks ekstraseluler (ECM), dengan gejala utama nyeri dan mati rasa di pinggang, kaki dan kaki, serta peradangan pada dan di sekitar permukaan jaringan tulang. Yang mencolok, ginsenoside Rg3, bahan aktif utama ginseng, telah dibuktikan menunjukkan efek anti-katabolik dan anti-apoptosis pada NPC manusia yang diobati dengan IL-1β dan tikus IDD dengan menonaktifkan jalur p38 MAPK. Faktor risiko IDD IDD umumnya dikaitkan dengan faktor risiko seperti penuaan, olahraga berlebihan, lingkungan kerja, dan genetika. Seiring bertambahnya usia, jumlah air dalam tubuh dan di cakram intervertebralis akan berkurang. Cakram intervertebralis yang kekurangan kelembaban akan kehilangan fungsi elastisnya dan menjadi keras. Setelah ada rangsangan atau tekanan, diskus intervertebralis dapat retak, yang menyebabkan cedera diskus intervertebralis. Misalnya, trauma mekanis yang disebabkan oleh olahraga dan pekerjaan yang berlebihan dapat mempercepat kerapuhan cakram dan memperburuk IDD. Efek anti-katabolik dan anti-apoptosis ginsenoside Rg3 pada NPC manusia yang diobati dengan IL-1β dan tikus IDD Ginsenoside Rg3 memainkan peran anti-apoptosis pada NPC manusia yang diobati dengan IL-1β dan tikus IDD, sebagaimana dibuktikan dengan regulasi turun protein pro-apoptosis Bax dan regulasi atas protein anti-apoptosis Bcl-2 pada NPC yang distimulasi IL-1β dan tikus model IDD. Selain itu, ginsenoside Rg3 menekan degradasi ECM pada NPC yang distimulasi IL-1β dan jaringan cakram intervertebralis tikus IDD, seperti yang dibuktikan oleh penurunan ekspresi faktor terkait degradasi ECM MMP (MMP2 dan MMP3) dan ADAMTS (Adamts4, dan Adamts5). Ginsenoside Rg3 menunjukkan efek anti-katabolik dan anti-apoptotik pada NPC manusia yang diobati dengan IL-1β. Ginsenoside Rg3 mengurangi apoptosis dan katabolisme pada tikus IDD. Pengurangan ginsenoside Rg3 pada IDD melalui jalur p38 MAPK Ginsenoside Rg3 dapat meringankan degenerasi NPC, memulihkan susunan anulus berserat, dan mempertahankan lebih banyak matriks proteoglikan melalui penonaktifan jalur p38 MAPK. Secara in vitro, intensitas fluoresensi p38 ditingkatkan pada NPC yang dirangsang IL-1β, namun ginsenoside Rg3 mengimbangi efek promosi ini. In vivo, tingkat p38 terfosforilasi meningkat pada NPC dan jaringan cakram intervertebralis tikus IDD, sedangkan ginsenoside Rg3 bekerja secara terbalik. Ginsenoside Rg3 menekan jalur MAPK p38 yang dirangsang IL-1β pada NPC manusia Ginsenoside Rg3 menonaktifkan jalur p38 MAPK pada tikus IDD. Kesimpulan Efek anti-katabolik dan anti-apoptosis ginsenoside Rg3 dalam sel nukleus cakram manusia yang diobati IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakram dicapai dengan menonaktifkan jalur MAPK, memberikan petunjuk baru tentang pengobatan IDD. Referensi Chen J, Zhang B, Wu L, dkk. Ginsenoside Rg3 menunjukkan efek anti-katabolik dan anti-apoptotik pada sel nukleus cakram manusia yang diobati IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakram dengan menonaktifkan jalur MAPK. Sel Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosides BONTAC telah didedikasikan untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 170 paten global serta tim R&D yang kuat. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis ginsenosides langka Rh2 / Rg3, dengan bahan baku murni, tingkat konversi yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (hingga 99%). Layanan satu atap untuk solusi produk yang disesuaikan tersedia di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, isomer tipe-S dan tipe-R dapat disintesis secara akurat di sini, dengan aktivitas yang lebih kuat dan tindakan penargetan yang tepat. Produk kami tunduk pada inspeksi mandiri pihak ketiga yang ketat, yang layak dipercaya. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran atau biaya apa pun yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.