NMNH: 1. "Bonzyme" Metode seluruh enzimatik, ramah lingkungan, tidak ada bubuk pembuatan residu pelarut berbahaya. 2. Bontac adalah manufaktur pertama di dunia yang memproduksi bubuk NMNH pada tingkat kemurnian tinggi, stabilitas. 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NMNH 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NMNH yang berkualitas tinggi dan stabil 5. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
NADH: 1. Metode seluruh enzimatik Bonzyme, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif, kemurnian lebih tinggi dari 98% 3. Bentuk kristal proses khusus yang dipatenkan, stabilitas yang lebih tinggi 4. Memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan kualitas tinggi 5. 8 paten NADH dalam dan luar negeri, memimpin industri 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
NAD: 1. Metode seluruh enzimatik "Bonzyme", ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Pemasok stabil dari 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" yang unik, konten produk yang lebih tinggi dan tingkat konversi yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualitas produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, kelarutan produk yang lebih tinggi 6. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil
NMN: 1. "Bonzyme" Metode seluruh enzimatik, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah eksklusif "Bonpure", kemurnian tinggi (hingga 99,9%) dan stabilitas 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan internasional 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil 5. Beberapa studi in vivo menunjukkan bahwa Bontac NMN aman dan efektif 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap 7. Pemasok bahan baku NMN dari tim David Sinclair terkenal dari Universitas Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selanjutnya disebut sebagai BONTAC) adalah perusahaan teknologi tinggi yang didirikan pada Juli 2012. BONTAC mengintegrasikan R&D, produksi dan penjualan, dengan teknologi katalisis enzim sebagai inti dan koenzim dan produk alami sebagai produk utama. Ada enam seri produk utama di BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk alami, pengganti gula, kosmetik, suplemen makanan, dan zat antara medis.
Sebagai pemimpin globalNMNindustri, BONTAC memiliki teknologi katalisis seluruh enzim pertama di Cina. Produk koenzim kami banyak digunakan dalam industri kesehatan, medis & kecantikan, pertanian hijau, biomedis dan bidang lainnya. BONTAC menganut inovasi independen, dengan lebih dari170 paten penemuan. Berbeda dari industri sintesis dan fermentasi kimia tradisional, BONTAC memiliki keunggulan teknologi biosintesis rendah karbon hijau dan bernilai tambah tinggi. Terlebih lagi, BONTAC telah mendirikan pusat penelitian teknologi rekayasa koenzim pertama di tingkat provinsi di Cina yang juga merupakan satu-satunya di Provinsi Guangdong.
Di masa depan, BONTAC akan fokus pada keunggulannya dari teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan bernilai tambah tinggi, dan membangun hubungan ekologis dengan akademisi serta mitra hulu/hilir, terus memimpin industri biologi sintetis dan menciptakan kehidupan yang lebih baik bagi manusia.
Suplemen NMN terutama digunakan untuk meningkatkan kadar NAD+ untuk memperbaiki penyakit metabolik dan memperlambat proses penuaan.
Meningkatkan penyakit metabolik: Penelitian telah menunjukkan bahwa NMN dapat memperbaiki gejala penyakit metabolik seperti diabetes, perlemakan hati, dan obesitas.
Tunda proses penuaan: NMN dapat meningkatkan vitalitas sel, meningkatkan proses metabolisme sel, dan menunda proses penuaan.
Lindungi DNA: NAD+ adalah zat metabolisme penting dalam sel dan berpartisipasi dalam berbagai proses biologis seperti metabolisme energi seluler dan perbaikan DNA. Melengkapi NMN dapat meningkatkan kadar NAD+ dan melindungi DNA.
Meningkatkan Kapasitas Atletik: NMN telah terbukti meningkatkan kinerja atletik dan meningkatkan kemampuan pembakaran lemak
Meningkatkan penyakit neurodegeneratif: Penelitian telah menunjukkan bahwa NMN dapat memperbaiki penyakit neurodegeneratif, seperti penyakit Alzheimer
Suplemen NMN terutama digunakan untuk meningkatkan kadar NAD+ untuk memperbaiki penyakit metabolik dan memperlambat proses penuaan.
Meningkatkan penyakit metabolik: Penelitian telah menunjukkan bahwa NMN dapat memperbaiki gejala penyakit metabolik seperti diabetes, perlemakan hati, dan obesitas.
Tunda proses penuaan: NMN dapat meningkatkan vitalitas sel, meningkatkan proses metabolisme sel, dan menunda proses penuaan.
Lindungi DNA: NAD+ adalah zat metabolisme penting dalam sel dan berpartisipasi dalam berbagai proses biologis seperti metabolisme energi seluler dan perbaikan DNA. Melengkapi NMN dapat meningkatkan kadar NAD+ dan melindungi DNA.
Meningkatkan Kapasitas Atletik: NMN telah terbukti meningkatkan kinerja atletik dan meningkatkan kemampuan pembakaran lemak
Meningkatkan penyakit neurodegeneratif: Penelitian telah menunjukkan bahwa NMN dapat memperbaiki penyakit neurodegeneratif, seperti penyakit Alzheimer
Namun, penelitian ini kecil, dan NMN belum terbukti efektif dalam uji klinis, sehingga diperlukan penelitian lebih lanjut untuk menentukan efektivitas suplemen NMN.
NMN (Nicotinamide Mononucleotide) adalah zat yang mirip dengan vitamin B3, yang dapat menghasilkan NAD+ (perantara metabolik utama) dalam tubuh. Oleh karena itu, penelitian telah menunjukkan bahwa NMN dapat membantu meningkatkan masalah kesehatan terkait penuaan seperti metabolisme, kekebalan, perbaikan sel, kesehatan otak, dan banyak lagi.
Saat ini, suplemen NMN terutama digunakan untuk mengobati penyakit berikut:
Gangguan metabolisme terkait penuaan seperti diabetes, obesitas, kolesterol tinggi, dll.
Penyakit neurodegeneratif terkait penuaan, seperti penyakit Alzheimer.
Penurunan kekebalan terkait penuaan.
Penyakit kardiovaskular terkait penuaan.
Suplemen NMN dapat menyebabkan efek samping seperti sakit perut, diare, dan mual. Ada juga penelitian yang menunjukkan bahwa suplemen NMN dapat memengaruhi sensitivitas insulin dan kadar insulin, sehingga penderita diabetes harus berkonsultasi dengan dokter mereka sebelum meminumnya.
Suplemen NMN belum menjalani uji klinis skala besar untuk memverifikasi efektivitasnya. Saat ini, penelitian tentang suplemen NMN terutama difokuskan pada percobaan hewan dan in vitro. Studi ini menunjukkan bahwa NMN dapat memperbaiki gejala penyakit metabolik seperti diabetes, perlemakan hati dan obesitas, serta dapat menunda proses penuaan.
Efek kesehatan jangka panjang dari suplementasi NMN tidak dipelajari dengan baik. Studi yang ada terutama berfokus pada percobaan hewan dan in vitro, yang menunjukkan bahwa NMN dapat memperbaiki gejala penyakit metabolik seperti diabetes, hati berlemak dan obesitas, dan dapat menunda proses penuaan. Namun, hasil penelitian ini tidak mewakili efek jangka panjang NMN pada kesehatan manusia.
Perkenalan Degenerasi cakram intervertebralis (IDD) adalah penyakit ortopedi yang sering terlihat, yang disertai dengan apoptosis sel nukleus pulposus (NPC) yang berlebihan dan degenerasi matriks ekstraseluler (ECM), dengan gejala utama nyeri dan mati rasa di pinggang, kaki dan kaki, serta peradangan pada dan di sekitar permukaan jaringan tulang. Yang mencolok, ginsenoside Rg3, bahan aktif utama ginseng, telah dibuktikan menunjukkan efek anti-katabolik dan anti-apoptosis pada NPC manusia dan tikus IDD yang diobati IL-1β dengan menonaktifkan jalur MAPK p38. Faktor risiko IDD IDD umumnya dikaitkan dengan faktor risiko seperti penuaan, olahraga berlebihan, lingkungan kerja, dan genetika. Seiring bertambahnya usia, jumlah air dalam tubuh dan di cakram intervertebralis akan berkurang. Cakram intervertebralis yang kekurangan kelembaban akan kehilangan fungsi elastisnya dan menjadi keras. Setelah ada stimulasi atau tekanan, diskus intervertebralis dapat retak, yang menyebabkan cedera diskus intervertebralis. Misalnya, trauma mekanis yang disebabkan oleh olahraga dan kerja yang berlebihan dapat mempercepat kerapuhan cakram dan memperburuk IDD. Efek anti-katabolik dan anti-apoptosis dari ginsenoside Rg3 pada NPC manusia yang diobati IL-1β dan tikus IDD Ginsenoside Rg3 memainkan peran anti-apoptosis pada NPC manusia dan tikus IDD yang diobati IL-1β, sebagaimana dibuktikan dengan penurunan regulasi protein pro-apoptosis Bax dan regulasi protein anti-apoptosis Bcl-2 pada NPC yang dirangsang IL-1β dan tikus model IDD. Selain itu, ginsenoside Rg3 menekan degradasi ECM pada NPC yang dirangsang IL-1β dan jaringan cakram intervertebralis tikus IDD, sebagaimana dibuktikan oleh penurunan ekspresi faktor terkait degradasi ECM MMP (MMP2 dan MMP3) dan ADAMTS (Adamts4, dan Adamts5). Ginsenoside Rg3 menunjukkan efek anti-katabolik dan anti-apoptosis pada NPC manusia yang diobati IL-1β. Ginsenoside Rg3 mengurangi apoptosis dan katabolisme pada tikus IDD. Pengurangan ginsenoside Rg3 pada IDD melalui jalur MAPK p38 Ginsenoside Rg3 dapat mengurangi degenerasi NPC, memulihkan susunan annulus fibrosa, dan melestarikan lebih banyak matriks proteoglikan melalui menonaktifkan jalur p38 MAPK. Secara in vitro, intensitas fluoresensi p38 ditingkatkan pada NPC yang dirangsang IL-1β, namun ginsenoside Rg3 mengimbangi efek promosi ini. In vivo, tingkat p38 yang difosforilasi meningkat pada NPC dan jaringan cakram intervertebralis tikus IDD, sedangkan ginsenoside Rg3 bekerja terbalik. Ginsenoside Rg3 menekan jalur MAPK p1 yang distimulasi IL-38β pada NPC manusia Ginsenoside Rg3 menonaktifkan jalur MAPK p38 pada tikus IDD. Kesimpulan Efek anti-katabolik dan anti-apoptosis dari ginsenoside Rg3 pada sel nukleus pulposus cakram manusia yang diobati IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakram dicapai dengan menonaktifkan jalur MAPK, memberikan petunjuk baru tentang pengobatan IDD. Referensi Chen J, Zhang B, Wu L, dkk. Ginsenoside Rg3 menunjukkan efek anti-katabolik dan anti-apoptosis pada sel pulposus inti cakram manusia yang diobati IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakram dengan menonaktifkan jalur MAPK. Sel Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosides BONTAC telah didedikasikan untuk R & D, manufaktur dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 170 paten global serta tim R & D yang kuat. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis ginsenosides langka Rh2/Rg3, dengan bahan baku murni, tingkat konversi yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (hingga 99%). Layanan satu atap untuk solusi produk yang disesuaikan tersedia di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, isomer tipe-S dan tipe-R dapat disintesis secara akurat di sini, dengan aktivitas yang lebih kuat dan tindakan penargetan yang tepat. Produk kami tunduk pada inspeksi mandiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai dapat dipercaya. Sanggahan Artikel ini berdasarkan referensi di jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk dihapus. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran atau biaya yang dihasilkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
1. Pendahuluan Metabolisme nikotinamida adenin dinukleotida (NAD+) yang terganggu semakin dianggap sebagai salah satu faktor risiko gangguan kardiovaskular yang dapat diubah. Bukti substansial telah mencerminkan bahwa memulihkan stok NAD+ dan metabolisme energi mungkin efektif dalam meringankan gejala pasien dengan gagal jantung (HF), salah satu penyakit kardiovaskular yang khas setelah infark miokard (MI). 2. Tentang HF HF memiliki fitur klinis yang dominan dari pengisian ventrikel atau gangguan ejeksi, bersamaan dengan kelainan pada struktur/fungsi jantung. Gangguan ini menimpa sekitar 38 juta pasien di seluruh dunia, dan jumlah pasien HF meningkat seiring bertambahnya usia, menimbulkan ancaman besar bagi kehidupan pasien dan membawa beban ekonomi yang besar pada keluarga pasien dan masyarakat. Dalam hal terapi obat HF, "segitiga emas" beta blocker, ACEI / ARB, dan antagonis reseptor aldosteron telah lama menjadi pilihan yang lebih disukai. Meskipun ada peningkatan yang signifikan pada kelangsungan hidup pasien, tingkat kematian 5 tahun tetap di 50%. Oleh karena itu, sangat penting untuk mencari cara baru dengan kemanjuran dan keamanan yang tinggi. Suplemen NAD mungkin merupakan pilihan yang efektif untuk mengurangi HF. 3. Protokol penelitian Untuk verifikasi lebih lanjut tentang kemanjuran NAD+, model HF yang diinduksi MI dibangun pada tikus dan beagle Sprague-Dawley jantan di sini. Selanjutnya, arteri anterior kiri dari hewan HF yang diinduksi MI diikat selama 1 minggu, diikuti dengan pengobatan 4 minggu dengan atau tanpa NAD+ dosis rendah/sedang/tinggi dan obat kontrol positif LCZ696, penghambat reseptor angiotensin-neprilysin inhibitor dengan efek kardioprotektif setelah MI. 4. Kemanjuran NAD pada tikus dan beagle dengan HF yang diinduksi MI NAD+ menunjukkan kemanjuran yang setara dengan LCZ696 dalam pengobatan HF yang diinduksi MI, atau bahkan lebih baik dari LCZ696 pada dosis sedang dan tinggi. Pada model HF tikus/beagle, indeks massa jantung, fungsi jantung, dan fibrosis miokard di zona marjinal infark meningkat secara dosis yang bergantung pada dosis pasca pemberian NAD atau LCZ696, sebagaimana dimanifestasikan oleh penurunan volume sistolik akhir, dimensi sistolik akhir, kreatin kinase dan dehidrogenase laktat, serta peningkatan fraksi ejeksi, pemendekan fraksional, curah jantung, dan volume stroke. Selain itu, penurunan tekanan darah ventrikel kiri pada hewan model HF diperbaiki pasca pemberian NAD atau LCZ696. 5. Kesimpulan Pada model HF yang diinduksi MI tikus dan beagle, NAD+ secara mencolok mengurangi hipertrofi miokard dan fungsi jantung, menekan fibrosis miokard, dan mengurangi infark miokard, meletakkan dasar teoritis untuk aplikasi klinis terapi metabolisme energi dengan NAD+. Referensi Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Peran NAD+ pada gagal jantung yang diinduksi iskemia miokard pada tikus dan beagle Sprague-Dawley. Curr Pharm Biotechnol. Diterbitkan online 13 Februari 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC telah didedikasikan untuk R & D, manufaktur dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 170 paten global serta tim R & D yang kuat yang terdiri dari Dokter dan Master. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (misalnya. NMN dan NR), dengan berbagai bentuk yang akan dipilih (misalnya NAD kelas IVD bebas endoksin, NAD bebas Na atau Na; NR-CL atau NR-Malate). Pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil dapat dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif dan metode Bonzyme Whole-enzymatic. Sanggahan Artikel ini berdasarkan referensi di jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk dihapus. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun, BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas hilangnya keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
1. Pendahuluan Ginsenosida langka, sekelompok triterpenoid dammarane yang ada dalam kelimpahan alami rendah, memicu kekhawatiran tinggi dari para sarjana baru-baru ini, menunjukkan potensi besar sebagai komponen yang bersinar dalam obat-obatan dan nutraseutikal. 2. Perbedaan antara ginsenosides primer dan ginsenosides langka Ginsenosides terutama diekstraksi dari tanaman Araliaceae seperti Panax ginseng, Panax notoginseng, dan Panax quinquefolius. Mengingat kelimpahan alaminya, ginsenosides biasanya dibagi menjadi saponin makro (primer) (ginsenosides Rb1, Rg1, Re, Rd, dll.) dan ginsenosides langka (sekunder) (Rg5, Rk1, Rg3, dll). Relatif terhadap ginsenosida primer, ginsenosides langka mudah diserap oleh tubuh manusia, dengan aktivitas biologis, permeabilitas membran, dan ketersediaan hayati yang jauh lebih tinggi. 3. Sifat stereokimia ginsenosides langka Perbedaan bioaktivitas yang didorong oleh stereokimia sebagian besar difokuskan pada epimer 20 (S / R) -Rg3 dan 20 (S / R) -Rh2. Sifat stereokimia memberikan ginsenosides langka dengan bioaktivitas yang beragam. Biasanya, faktor-faktor penting yang berkontribusi pada kemanjuran ginsenosis langka mencakup jumlah molekul gula, hubungan gula, dan ikatan rangkap dalam rantai samping C-17. Misalnya, efek anti-tumor meningkat karena jumlah bagian gula dalam ginsenoside menurun. 4. Aktivitas farmakologis ginsenosides langka Ginsenosides langka berfungsi sebagai ligan alami untuk beberapa reseptor spesifik seperti asam empedu (FXR/TGR5), hormon steroid, estrogen, glukokortikoid, androgen, trombosit adenosin difosfat, yang ditentukan untuk memberikan efek imunoregulasi dan seperti adaptogen, efek anti-penuaan, efek anti-tumor, serta efeknya pada sistem kardiovaskular dan serebrovaskular, sistem saraf pusat, obesitas dan diabetes. 5. Dampak ginsenosides langka pada mikrobiota usus Selain aktivitas farmakologis yang disebutkan di atas, ginsenosides langka juga berkontribusi untuk menjaga homeostasis mikrobiota usus. Dalam kondisi fisiologis normal, ada keseimbangan dinamis dalam mikrobiota usus, yang akan terganggu dalam timbulnya dan perkembangan penyakit tertentu. Ginenosides langka dapat mengembalikan penurunan kelimpahan mikrobiota tertentu yang terkena, mengatur mikroekologi usus untuk mempengaruhi fungsi fisiologis inang. 6. Kesimpulan Dengan memanfaatkan sifat stereokimia, ginsenosides langka menunjukkan bioaktivitas yang unggul, membuka peluang baru untuk penemuan dan pengembangan obat dan nutraseutikal. Referensi Szot JO, Cuny H, Martin EM, dkk. Tanda tangan metabolik untuk gangguan defisiensi NAD bawaan yang bergantung pada NADSYN1. J Clin Investasi. 2024; 134(4):e174824. Diterbitkan 2024 Feb 15. doi:10.1172/JCI174824 BONTAC Ginsenosides BONTAC telah didedikasikan untuk R & D, manufaktur dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 170 paten global serta tim R & D yang kuat yang terdiri dari Dokter dan Master. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis ginsenosides langka Rh2/Rg3, dengan bahan baku murni, tingkat konversi yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (hingga 99%). Layanan satu atap untuk solusi produk yang disesuaikan tersedia di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, isomer tipe-S dan tipe-R dapat disintesis secara akurat di sini, dengan aktivitas yang lebih kuat dan tindakan penargetan yang tepat. Produk kami tunduk pada inspeksi mandiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai dapat dipercaya. Sanggahan Artikel ini berdasarkan referensi di jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk dihapus. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun, BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas hilangnya keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.