NMNH: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada bubuk pembuatan residu pelarut berbahaya. 2. Bontac adalah manufaktur pertama di dunia yang memproduksi bubuk NMNH pada tingkat kemurnian tinggi, stabilitas. 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NMNH 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NMNH berkualitas tinggi dan stabil 5. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
NADH: 1. Metode enzimatik utuh Bonzyme, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif, kemurnian naik lebih tinggi dari 98% 3. Bentuk kristal proses khusus yang dipatenkan, stabilitas yang lebih tinggi 4. Memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan kualitas tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, memimpin industri 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
NAD: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Pemasok stabil dari 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" yang unik, konten produk yang lebih tinggi dan tingkat konversi yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualitas produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, kelarutan produk yang lebih tinggi 6. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil
NMN: 1. "Bonzyme"Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah eksklusif "Bonpure", kemurnian tinggi (hingga 99,9%) dan stabilitas 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan internasional 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil 5. Beberapa studi in vivo menunjukkan bahwa Bontac NMN aman dan efektif 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap 7. Pemasok bahan baku NMN dari tim David Sinclair yang terkenal dari Universitas Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selanjutnya disebut sebagai BONTAC) adalah perusahaan teknologi tinggi yang didirikan pada Juli 2012. BONTAC mengintegrasikan R&D, produksi dan penjualan, dengan teknologi katalisis enzim sebagai inti dan koenzim dan produk alami sebagai produk utama. Ada enam seri utama produk di BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk alami, pengganti gula, kosmetik, suplemen makanan, dan zat antara medis.
Sebagai pemimpin globalNMNindustri, BONTAC memiliki teknologi katalisis enzim utuh pertama di Cina. Produk koenzim kami banyak digunakan dalam industri kesehatan, medis & kecantikan, pertanian hijau, biomedis dan bidang lainnya. BONTAC berpegang pada inovasi independen, dengan lebih dari170 paten penemuan. Berbeda dengan industri sintesis dan fermentasi kimia tradisional, BONTAC memiliki keunggulan teknologi biosintesis hijau rendah karbon dan bernilai tambah tinggi. Terlebih lagi, BONTAC telah mendirikan pusat penelitian teknologi rekayasa koenzim pertama di tingkat provinsi di Cina yang juga merupakan satu-satunya di Provinsi Guangdong.
Di masa depan, BONTAC akan fokus pada keunggulan teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan bernilai tambah tinggi, dan membangun hubungan ekologis dengan akademisi serta mitra hulu/hilir, terus memimpin industri biologi sintetis dan menciptakan kehidupan yang lebih baik bagi manusia.
Molekul yang dapat dikonsumsi dalam bentuk suplemen untuk meningkatkan kadar NAD dalam tubuh disebut oleh beberapa orang sebagai "penguat NAD." Studi yang dilakukan selama enam dekade terakhir menunjukkan bahwa berikut ini adalah beberapa dari banyak manfaat yang terkait dengan mengonsumsi suplemen NAD:
Dapat Membantu Mengembalikan Fungsi Mitokondria
Membantu Memperbaiki Pembuluh Darah —Sebuah studi tikus tahun 2018 menemukan bahwa suplementasi dapat membantu perbaikan dan pertumbuhan pembuluh darah yang sudah tua. Ada juga beberapa bukti bahwa itu dapat membantu mengelola faktor risiko penyakit jantung seperti tekanan darah tinggi dan kolesterol tinggi.
Dapat Meningkatkan Fungsi Otot — Satu penelitian pada hewan yang dilakukan pada tahun 2016 menemukan bahwa otot degeneratif telah meningkatkan fungsi otot ketika dilengkapi dengan prekursor NAD +.
Berpotensi Membantu Memperbaiki Sel dan DNA yang Rusak — Beberapa penelitian telah menemukan bukti bahwa suplementasi prekursor NAD + menyebabkan peningkatan perbaikan kerusakan DNA. NAD + dipecah menjadi dua bagian komponen, nikotinamida dan ADP-ribosa, yang bergabung dengan protein untuk memperbaiki sel.
Dapat Membantu Meningkatkan Fungsi Kognitif — Beberapa penelitian yang dilakukan pada tikus telah menemukan bahwa tikus yang diobati dengan prekursor NAD + mengalami peningkatan fungsi kognitif, pembelajaran, dan memori. Temuan telah membuat para peneliti percaya bahwa suplemen NAD dapat membantu melindungi terhadap penurunan kognitif/penyakit Alzheimer.
Sebuah studi tahun 2012 menunjukkan bahwa ketika tikus yang diberi diet tinggi lemak diberi suplemen NAD, berat badan mereka bertambah 60 persen lebih sedikit daripada yang mereka lakukan pada diet yang sama tanpa suplemen. Salah satu alasan ini mungkin benar adalah bahwa nicotinamide adenine dinucleotide membantu mengatur produksi hormon terkait stres dan nafsu makan, berkat efeknya pada ritme sirkadian.
Prekursor adalah molekul yang digunakan dalam reaksi kimia di dalam tubuh untuk membuat senyawa lain. Ada sejumlah prekursor NAD + yang menghasilkan tingkat yang lebih tinggi ketika Anda mengonsumsi cukup banyak.
Metode persiapan bubuk NAD terutama dibagi menjadi metode sintesis kimia dan metode biokatalitik, di antaranya metode biokatalitik meliputi metode fermentasi biologis dan metode katalisis enzim. Metode katalisis enzim secara bertahap menjadi arah utama karena keunggulannya yang ramah lingkungan, perlindungan lingkungan dan bebas polusi. Dan kemudian kemurnian bubuk NAD akan mencapai 99% setelah prosedur pemurnian lebih lanjut.
1 、 Metode enzimatik, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya bubuk pembuatan bubuk
2 、 Kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NAD
3 、 Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NAD berkualitas tinggi dan stabil
4 、 Beberapa studi in vivo menunjukkan bahwa bubuk Bontac NAD aman dan efektif
5 、 Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) memiliki beberapa peran penting dalam metabolisme. Ini bertindak sebagai koenzim dalam reaksi redoks, sebagai penderma bagian ADP-ribosa dalam reaksi ADP-ribosilasi, sebagai prekursor molekul pembawa pesan kedua SIKLIK ADP-ribosa, serta bertindak sebagai substrat untuk gas DNA bakteri dan sekelompok enzim yang disebut sirtuin yang menggunakan NAD + untuk menghilangkan gugus asetil dari protein. Selain fungsi metabolisme ini, NAD + muncul sebagai nukleotida adenin yang dapat dilepaskan dari sel secara spontan dan dengan mekanisme yang diatur, dan oleh karena itu dapat memiliki peran ekstraseluler yang penting.
Pertama, periksa pabrik. Setelah beberapa penyaringan, NAD yang berdampingan langsung dengan konsumen lebih memperhatikan pembangunan merek. Oleh karena itu, untuk merek yang bagus, kualitas adalah hal yang paling penting, dan hal pertama untuk mengontrol kualitas bahan baku adalah memeriksa pabrik. Perusahaan Bontac sebenarnya memproduksi bubuk NAD berkualitas tinggi dengan katering SGS. Kedua, kemurnian diuji. Kemurnian adalah salah satu parameter terpenting dari bubuk NAD. Jika NAD dengan kemurnian tinggi tidak dapat dijamin, zat yang tersisa kemungkinan akan melebihi standar yang relevan. Karena sertifikat terlampir menunjukkan bahwa bubuk NAD yang diproduksi oleh Bontac mencapai kemurnian 99,9%. Akhirnya, spektrum pengujian profesional diperlukan untuk membuktikannya. Metode umum untuk menentukan struktur senyawa organik termasuk Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy (NMR) dan spektrometri massa resolusi tinggi (HRMS). Biasanya melalui analisis kedua spektrum ini, struktur senyawa dapat ditentukan terlebih dahulu.
Perbedaannya semua bermuara pada muatan koenzim ini. NAD+ ditulis dengan tanda superskrip + karena muatan positif pada salah satu atom nitrogennya. Ini adalah bentuk teroksidasi dari NAD. Ini dianggap sebagai "zat pengoksidasi" karena menerima elektron dari molekul lain.
Meskipun berbeda secara kimia, istilah-istilah ini sebagian besar digunakan secara bergantian ketika membahas manfaat kesehatannya. Istilah lain yang mungkin Anda temui adalah NADH, yang merupakan singkatan dari nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) + hidrogen (H). Ini juga digunakan secara bergantian dengan NAD + untuk sebagian besar. Keduanya adalah nicotinamide adenine dinucleotida yang berfungsi sebagai donor hidrida atau akseptor hidrida. Perbedaan antara keduanya adalah bahwa NADH menjadi NAD+ setelah menyumbangkan elektron ke molekul lain.
Perkenalan Penyakit Alpers adalah gangguan neurodegeneratif dan gangguan metabolisme, yang terkait erat dengan disfungsi mitokondria dan mutasi pada subunit katalitik gen gamma polimerase (POLG). Perlu dicatat, suplementasi prekursor NAD, nicotinamide riboside (NR), terbukti secara eksplisit memperbaiki cacat mitokondria pada organoid kortikal pasien dengan penyakit Alpers. Tentang penyakit Alpers Penyakit Alpers adalah gangguan resesif autosomal, yang sering disertai dengan kehilangan saraf kortikal serta penipisan DNA mitokondria (mtDNA) dan kompleks I (CI). Penyakit ini terjadi pada sekitar 1 dari 100.000 bayi baru lahir. Sebagian besar individu dengan penyakit Alpers tidak menunjukkan gejala saat lahir. Diagnosis umumnya ditetapkan dengan menentukan gen POLG. Setelah onset (biasanya antara tahun pertama dan ketiga kehidupan), pasien mungkin menunjukkan gejala seperti ensefalopati progresif, epilepsi, mioklonus, dan miastenia gravis. Saat ini, belum ada metode yang efektif untuk menyembuhkan penyakit ini. Pembentukan model penyakit Alpers secara in vitro Sel punca pluripoten yang diinduksi (iPSC) dihasilkan dari pasien Alpers yang membawa mutasi heterozigot senyawa A467T (c.1399G>A) dan P589L (c.1766C>T), diikuti oleh diferensiasi menjadi organoid kortikal dan sel punca saraf (NSC). iPSC Alpers menunjukkan perubahan mitokondria ringan, termasuk peningkatan kadar L-laktat dan penipisan CI. NSC Alpers memanifestasikan penipisan mtDNA yang mendalam dan disfungsi mitokondria. Organoid kortikal Alpers menunjukkan kehilangan saraf kortikal dan akumulasi astrosit. Peran NR dalam organoid kortikal Alpers Pengobatan jangka panjang dengan NR sebagian memperbaiki perubahan neurodegeneratif yang diamati pada organoid kortikal Alpers. Secara khusus, suplementasi NR secara efektif menangkal kehilangan saraf, pengayaan glial, dan kerusakan mitokondria yang diamati pada organoid kortikal pasien dengan penyakit Alpers. Pembalikan jalur disregulasi pada organoid pasien Alpers pasca pengobatan NR Pengobatan NR mengimbangi downregulation jalur terkait mitokondria dan sinaptogenesis, serta peningkatan jalur yang terkait dengan sel astrosit / glial dan peradangan saraf jelas diaktifkan dalam organoid kortikal Alpers. Kesimpulan Pengisian ulang NR untuk meningkatkan kadar NAD dapat menyelamatkan cacat mitokondria dan kehilangan saraf pada organoid kortikal yang diturunkan iPSC dari penyakit Alpers, dengan keamanan dan bioavailabilitas yang relatif tinggi, menunjukkan janji besar sebagai kandidat terapeutik untuk gangguan yang sulit disembuhkan ini. Referensi Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, dkk. Prekursor NAD + Nicotinamide Riboside Menyelamatkan Cacat Mitokondria dan Kehilangan Neuron pada Organoid Kortikal yang diturunkan iPSC dari Penyakit Alpers. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Diterbitkan 2024 Januari 25. doi:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC adalah salah satu dari sedikit pemasok di Cina yang dapat meluncurkan produksi massal bahan baku untuk NR, dengan pabrik milik sendiri dan tim R&D profesional. Hingga saat ini, ada 173 paten BONTAC. BONTAC menyediakan layanan satu atap untuk produk yang disesuaikan. Kedua-dua bentuk garam malate dan klorida NR tersedia. Dengan kotoran teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure yang unik dan metode enzimatik Bonzyme Whole, kandungan produk dan tingkat konversi dapat dipertahankan pada tingkat yang lebih tinggi. Kemurnian BONTAC NR bisa mencapai di atas 97%. Produk kami tunduk pada inspeksi mandiri pihak ketiga yang ketat, yang layak dipercaya. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pendapat yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
Perkenalan Keluarga pembawa zat terlarut 25 anggota 51 (SLC25A51) dianggap sebagai transporter mamalia, yang mampu mengimpor nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) teroksidasi ke dalam matriks mitokondria. Hebatnya, regulasi SLC25A51 memiliki korelasi dengan hasil yang lebih buruk pada pasien dengan leukemia myeloid akut (AML), penyakit hematologis yang agresif secara klinis dengan tingkat kematian lebih dari 70% dalam 5 tahun pertama setelah diagnosis awal. Hubungan antara rasio NAD+/NADH dan SLC25A51 dalam sel AML Baik NAD + (bentuk oksidatif) dan NADH (bentuk reduksi) adalah koenzim penting untuk metabolisme energi seluler, dan rasio NAD + / NADH mencerminkan aktivitas metabolisme dan keadaan kesehatan, yang berdampak langsung pada ritme seluler, penuaan, karsinogenesis dan kematian. Mengimpor NAD + mitokondria secara SLC25A51 bisa menjadi aspek penting yang mendukung metabolisme mitokondria dalam tumorigenesis AML. Secara konkret, penurunan rasio NAD + / NADH mitokondria dan kehilangan spesifik ubiquinol yang berkurang diamati setelah penipisan SLC25A51 dalam sel AML U937. SLC25A51 sebagai decoupler redoks NAD+/NADH di AML SLC25A51 berfungsi sebagai decoupler redoks NAD + / NADH dalam tumorigenesis AML untuk mempertahankan siklus TCA oksidatif dan mempromosikan glutaminolisis. Penipisan SLC25A51 menghasilkan peningkatan penggunaan sumber karbon non-glutamin untuk mendukung siklus TCA, sebagaimana ditentukan oleh peningkatan proporsi zat antara TCA yang tidak berlabel. SLC25A51 diperlukan untuk glutaminolisis yang kuat. Dalam konteks penipisan SLC25A51, sel AML dipaksa untuk lebih mengandalkan glutamin untuk sintesis aspartat. Pengurangan AML dengan penipisan SLC25A51 dan 5-azacytidine Hilangnya SLC25A51 menyebabkan redistribusi subseluler NAD + dalam sel AML untuk membatasi proliferasi. Kombinasi penipisan SLC25A51 dan 5-azacytidine jauh efektif dalam menekan viabilitas sel AML dan memperpanjang waktu kelangsungan hidup tikus. Kesimpulan SLC25A51 dapat mempertahankan fosforilasi oksidatif mitokondria dan meningkatkan proliferasi sel AML dengan mengatur rasio NAD + / NADH dalam mitokondria, dengan kemanjuran yang menjanjikan dalam mengobati AML, terutama dalam kombinasi dengan 5-azacytidine. BONTAC NAD BONTAC telah didedikasikan untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 170 paten global serta tim R&D yang kuat yang terdiri dari Dokter dan Master. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (mis. NMN dan NR), dengan berbagai bentuk yang akan dipilih (misalnya NAD kelas IVD bebas endoksin, NAD bebas atau NAD yang mengandung Na; NR-CL atau NR-Malate). Pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil dapat dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif dan metode enzimatik Utuh Bonzyme. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
Perkenalan Glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan dominan kedua di seluruh dunia. Dengan jumlah dan proporsi lansia yang berjumlah besar, diperkirakan 111,8 juta orang akan menderita glaukoma pada tahun 2040. Nicotinamide riboside (NR) telah dibuktikan untuk melindungi sel-sel ganglion retina dari tekanan tekanan intraokular yang meningkat dan penghancuran saraf optik. Pasien glaukoma dapat melindungi saraf optik mereka dengan pemberian NR oral dengan dosis 300 mg (sekitar 1,18 mM). Efek perlindungan NR yang disebutkan di atas dapat dicapai dengan sifat antioksidan dan antifibrotiknya. Tentang glaukoma Glaukoma adalah penyakit okular khas yang ditandai dengan atrofi dan depresi kepala saraf optik, cacat medan visual, dan penurunan penglihatan. Tekanan intraokular yang meningkat secara patologis dan suplai darah yang tidak mencukupi ke saraf optik dianggap sebagai faktor risiko utama untuk perkembangan penyakit. Selain mereka yang memiliki riwayat keluarga glaukoma, orang dengan miopia / hiperopia berat, hipertensi, hiperlipidemia, hiperglikemia dan penggunaan obat kortikosteroid jangka panjang, terutama obat tetes mata, berisiko tinggi terkena glaukoma. Peran NR yang luar biasa dalam melindungi HTM dari stres oksidatif Pada glaukoma, stres oksidatif dapat memicu degenerasi TM, sehingga mengakibatkan hipertensi intraokular. Di sini, model kerusakan oksidatif ditetapkan secara in vitro dengan inkubasi sel jaring trabecular manusia (HTM) dengan 200 μM H2O2 selama 24 jam. Seperti yang diharapkan, NR menghambat apoptosis yang diinduksi H2O2 dalam sel HTM, sebagaimana dibuktikan dengan upregulasi protein anti-apoptotik Bcl-2 dan downregulation protein apoptotik Bax. Sebaliknya, NR meningkatkan viabilitas sel HTM yang rusak oksidatif. Selain itu, NR dapat melindungi sel HTM dari stres oksidatif dengan menurunkan kadar ROS dan anion superoksida. Selain itu, NR secara terang-terangan meningkatkan penurunan potensial membran mitokondria (MMP) yang diinduksi H2O2 dalam sel HTM, mengisyaratkan efek antioksidannya yang mungkin dicapai dengan mempertahankan homeostasis mitokondria. Mekanisme yang mendasari peran antioksidan NR dalam sel HTM Jalur MAPK dan JAK2/Stat3 terkait dengan apoptosis sel HTM yang diringankan NR selama stres oksidatif. Dalam jalur MAPK, H2O2 mengarah pada downregulation rasio p-P38/P38 dan upregulation ekspresi protein p-ERK1/2, yang diimbangi dengan intervensi dengan NR. Dalam jalur JAK2/Stat3, H2O2 menginduksi downregulation ekspresi protein p-JAK2, sedangkan NR berjalan berlawanan. Potensi peran antifibrotik NR dalam sel HTM Mengingat bahwa transformasi faktor pertumbuhan-beta 2 (TGF-β2), sitokin profibrotik, juga merupakan kontributor utama disfungsi HTM glaukomatosa, model sel HTM fibrosis dibangun dengan induksi TGF-β2 pada 10 ng/mL selama 48 jam. Hebatnya, NR mencegah fibrosis yang diinduksi TGF-β2 dengan mengurangi pengendapan matriks ekstraseluler (ECM) dalam sel HTM. Secara konkret, kadar mRNA dan protein fibronektin (FN) meningkat dalam sel HTM yang diobati dengan TGF-β2, yang bagaimanapun dilawan oleh NR. Kesimpulan NR dapat meningkatkan viabilitas, proliferasi, dan kerusakan oksidatif MMP pada sel HTM yang diinduksi H2O2, dan menghambat fibrosis yang diinduksi TGF-β2, yang terkait dengan jalur MAPK dan JAK2/Stat3. NR mungkin merupakan agen terapeutik potensial untuk glaukoma dengan menghambat kerusakan oksidatif dan fibrosis dalam sel HTM. Referensi Zeng Y, Lin Y, Yang J, dkk. Peran dan mekanisme ribosida nikotinamida dalam kerusakan oksidatif dan model fibrosis sel jaring trabekular. Transl Vis Sci Technol. 2024; 13(3):24. doi:10.1167/tvst.13.3.24 BONTAC NR BONTAC adalah salah satu dari sedikit pemasok di Cina yang dapat meluncurkan produksi massal bahan baku untuk NR, dengan pabrik milik sendiri dan tim R&D profesional. Hingga saat ini, ada 173 paten BONTAC. BONTAC menyediakan layanan satu atap untuk produk yang disesuaikan. Kedua-dua bentuk garam malate dan klorida NR tersedia. Dengan kotoran teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure yang unik dan metode enzimatik Bonzyme Whole, kandungan produk dan tingkat konversi dapat dipertahankan pada tingkat yang lebih tinggi. Kemurnian BONTAC NR bisa mencapai di atas 97%. Produk kami tunduk pada inspeksi mandiri pihak ketiga yang ketat, yang layak dipercaya. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, atau biaya apa pun yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.