NMNH: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada bubuk pembuatan residu pelarut berbahaya. 2. Bontac adalah manufaktur pertama di dunia yang memproduksi bubuk NMNH pada tingkat kemurnian tinggi, stabilitas. 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, kemurnian tinggi (hingga 99%) dan stabilitas produksi bubuk NMNH 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk bubuk NMNH berkualitas tinggi dan stabil 5. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
NADH: 1. Metode enzimatik utuh Bonzyme, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif, kemurnian naik lebih tinggi dari 98% 3. Bentuk kristal proses khusus yang dipatenkan, stabilitas yang lebih tinggi 4. Memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan kualitas tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, memimpin industri 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap
NAD: 1. "Bonzyme" Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Pemasok stabil dari 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi pemurnian tujuh langkah "Bonpure" yang unik, konten produk yang lebih tinggi dan tingkat konversi yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualitas produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, kelarutan produk yang lebih tinggi 6. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil
NMN: 1. "Bonzyme"Metode enzimatik utuh, ramah lingkungan, tidak ada residu pelarut berbahaya 2. Teknologi pemurnian tujuh langkah eksklusif "Bonpure", kemurnian tinggi (hingga 99,9%) dan stabilitas 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan internasional 4. Pabrik milik sendiri dan memperoleh sejumlah sertifikasi internasional untuk memastikan pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil 5. Beberapa studi in vivo menunjukkan bahwa Bontac NMN aman dan efektif 6. Menyediakan layanan kustomisasi solusi produk satu atap 7. Pemasok bahan baku NMN dari tim David Sinclair yang terkenal dari Universitas Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selanjutnya disebut sebagai BONTAC) adalah perusahaan teknologi tinggi yang didirikan pada Juli 2012. BONTAC mengintegrasikan R&D, produksi dan penjualan, dengan teknologi katalisis enzim sebagai inti dan koenzim dan produk alami sebagai produk utama. Ada enam seri utama produk di BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk alami, pengganti gula, kosmetik, suplemen makanan, dan zat antara medis.
Sebagai pemimpin globalNMNindustri, BONTAC memiliki teknologi katalisis enzim utuh pertama di Cina. Produk koenzim kami banyak digunakan dalam industri kesehatan, medis & kecantikan, pertanian hijau, biomedis dan bidang lainnya. BONTAC berpegang pada inovasi independen, dengan lebih dari170 paten penemuan. Berbeda dengan industri sintesis dan fermentasi kimia tradisional, BONTAC memiliki keunggulan teknologi biosintesis hijau rendah karbon dan bernilai tambah tinggi. Terlebih lagi, BONTAC telah mendirikan pusat penelitian teknologi rekayasa koenzim pertama di tingkat provinsi di Cina yang juga merupakan satu-satunya di Provinsi Guangdong.
Di masa depan, BONTAC akan fokus pada keunggulan teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan bernilai tambah tinggi, dan membangun hubungan ekologis dengan akademisi serta mitra hulu/hilir, terus memimpin industri biologi sintetis dan menciptakan kehidupan yang lebih baik bagi manusia.
NMN (Nicotinamide Mononucleotide) adalah zat yang mirip dengan vitamin B3, yang dapat menghasilkan NAD + (zat antara metabolisme utama) dalam tubuh. Oleh karena itu, penelitian telah menunjukkan bahwa NMN dapat membantu meningkatkan masalah kesehatan terkait penuaan seperti metabolisme, kekebalan, perbaikan sel, kesehatan otak, dan banyak lagi.
Saat ini, suplemen NMN terutama digunakan untuk mengobati penyakit berikut:
Gangguan metabolisme terkait penuaan seperti diabetes, obesitas, kolesterol tinggi, dll.
Penyakit neurodegeneratif terkait penuaan, seperti penyakit Alzheimer.
Penurunan kekebalan terkait penuaan.
Penyakit kardiovaskular terkait penuaan.
Suplemen NMN terutama digunakan untuk meningkatkan kadar NAD + untuk memperbaiki penyakit metabolik dan memperlambat proses penuaan.
Memperbaiki penyakit metabolik: Penelitian telah menunjukkan bahwa NMN dapat memperbaiki gejala penyakit metabolik seperti diabetes, perlemakan hati, dan obesitas.
Menunda proses penuaan: NMN dapat meningkatkan vitalitas sel, meningkatkan proses metabolisme sel, dan menunda proses penuaan.
Lindungi DNA: NAD + adalah zat metabolisme penting dalam sel dan berpartisipasi dalam berbagai proses biologis seperti metabolisme energi seluler dan perbaikan DNA. Melengkapi NMN dapat meningkatkan kadar NAD + dan melindungi DNA.
Meningkatkan Kapasitas Atletik: NMN telah terbukti meningkatkan kinerja atletik dan meningkatkan kemampuan pembakaran lemak
Memperbaiki penyakit neurodegeneratif: Penelitian telah menunjukkan bahwa NMN dapat memperbaiki penyakit neurodegeneratif, seperti penyakit Alzheimer
Namun, penelitian ini kecil, dan NMN belum terbukti efektif dalam uji klinis, sehingga penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan efektivitas suplemen NMN.
Suplemen NMN terutama digunakan untuk meningkatkan kadar NAD + untuk memperbaiki penyakit metabolik dan memperlambat proses penuaan.
Memperbaiki penyakit metabolik: Penelitian telah menunjukkan bahwa NMN dapat memperbaiki gejala penyakit metabolik seperti diabetes, perlemakan hati, dan obesitas.
Menunda proses penuaan: NMN dapat meningkatkan vitalitas sel, meningkatkan proses metabolisme sel, dan menunda proses penuaan.
Lindungi DNA: NAD + adalah zat metabolisme penting dalam sel dan berpartisipasi dalam berbagai proses biologis seperti metabolisme energi seluler dan perbaikan DNA. Melengkapi NMN dapat meningkatkan kadar NAD + dan melindungi DNA.
Meningkatkan Kapasitas Atletik: NMN telah terbukti meningkatkan kinerja atletik dan meningkatkan kemampuan pembakaran lemak
Memperbaiki penyakit neurodegeneratif: Penelitian telah menunjukkan bahwa NMN dapat memperbaiki penyakit neurodegeneratif, seperti penyakit Alzheimer
Suplemen NMN dapat menyebabkan efek samping seperti sakit perut, diare, dan mual. Ada juga penelitian yang menunjukkan bahwa suplemen NMN dapat memengaruhi sensitivitas insulin dan kadar insulin, sehingga penderita diabetes harus berkonsultasi dengan dokter mereka sebelum meminumnya.
Suplemen NMN belum menjalani uji klinis skala besar untuk memverifikasi efektivitasnya. Saat ini, penelitian tentang suplemen NMN terutama difokuskan pada percobaan hewan dan in vitro. Studi ini menunjukkan bahwa NMN dapat memperbaiki gejala penyakit metabolik seperti diabetes, perlemakan hati dan obesitas, dan dapat menunda proses penuaan.
Efek kesehatan jangka panjang dari suplementasi NMN tidak dipelajari dengan baik. Studi yang ada terutama berfokus pada percobaan hewan dan in vitro, yang menunjukkan bahwa NMN dapat memperbaiki gejala penyakit metabolik seperti diabetes, perlemakan hati dan obesitas, dan dapat menunda proses penuaan. Namun, hasil penelitian ini tidak mewakili efek jangka panjang NMN pada kesehatan manusia.
Perkenalan Degenerasi diskus intervertebralis (IDD) adalah penyakit ortopedi yang sering terlihat, yang disertai dengan apoptosis sel nukleus pulposus (NPC) yang berlebihan dan degenerasi matriks ekstraseluler (ECM), dengan gejala utama nyeri dan mati rasa di pinggang, kaki dan kaki, serta peradangan pada dan di sekitar permukaan jaringan tulang. Yang mencolok, ginsenoside Rg3, bahan aktif utama ginseng, telah dibuktikan menunjukkan efek anti-katabolik dan anti-apoptosis pada NPC manusia yang diobati dengan IL-1β dan tikus IDD dengan menonaktifkan jalur p38 MAPK. Faktor risiko IDD IDD umumnya dikaitkan dengan faktor risiko seperti penuaan, olahraga berlebihan, lingkungan kerja, dan genetika. Seiring bertambahnya usia, jumlah air dalam tubuh dan di cakram intervertebralis akan berkurang. Cakram intervertebralis yang kekurangan kelembaban akan kehilangan fungsi elastisnya dan menjadi keras. Setelah ada rangsangan atau tekanan, diskus intervertebralis dapat retak, yang menyebabkan cedera diskus intervertebralis. Misalnya, trauma mekanis yang disebabkan oleh olahraga dan pekerjaan yang berlebihan dapat mempercepat kerapuhan cakram dan memperburuk IDD. Efek anti-katabolik dan anti-apoptosis ginsenoside Rg3 pada NPC manusia yang diobati dengan IL-1β dan tikus IDD Ginsenoside Rg3 memainkan peran anti-apoptosis pada NPC manusia yang diobati dengan IL-1β dan tikus IDD, sebagaimana dibuktikan dengan regulasi turun protein pro-apoptosis Bax dan regulasi atas protein anti-apoptosis Bcl-2 pada NPC yang distimulasi IL-1β dan tikus model IDD. Selain itu, ginsenoside Rg3 menekan degradasi ECM pada NPC yang distimulasi IL-1β dan jaringan cakram intervertebralis tikus IDD, seperti yang dibuktikan oleh penurunan ekspresi faktor terkait degradasi ECM MMP (MMP2 dan MMP3) dan ADAMTS (Adamts4, dan Adamts5). Ginsenoside Rg3 menunjukkan efek anti-katabolik dan anti-apoptotik pada NPC manusia yang diobati dengan IL-1β. Ginsenoside Rg3 mengurangi apoptosis dan katabolisme pada tikus IDD. Pengurangan ginsenoside Rg3 pada IDD melalui jalur p38 MAPK Ginsenoside Rg3 dapat meringankan degenerasi NPC, memulihkan susunan anulus berserat, dan mempertahankan lebih banyak matriks proteoglikan melalui penonaktifan jalur p38 MAPK. Secara in vitro, intensitas fluoresensi p38 ditingkatkan pada NPC yang dirangsang IL-1β, namun ginsenoside Rg3 mengimbangi efek promosi ini. In vivo, tingkat p38 terfosforilasi meningkat pada NPC dan jaringan cakram intervertebralis tikus IDD, sedangkan ginsenoside Rg3 bekerja secara terbalik. Ginsenoside Rg3 menekan jalur MAPK p38 yang dirangsang IL-1β pada NPC manusia Ginsenoside Rg3 menonaktifkan jalur p38 MAPK pada tikus IDD. Kesimpulan Efek anti-katabolik dan anti-apoptosis ginsenoside Rg3 dalam sel nukleus cakram manusia yang diobati IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakram dicapai dengan menonaktifkan jalur MAPK, memberikan petunjuk baru tentang pengobatan IDD. Referensi Chen J, Zhang B, Wu L, dkk. Ginsenoside Rg3 menunjukkan efek anti-katabolik dan anti-apoptotik pada sel nukleus cakram manusia yang diobati IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakram dengan menonaktifkan jalur MAPK. Sel Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosides BONTAC telah didedikasikan untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 170 paten global serta tim R&D yang kuat. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis ginsenosides langka Rh2 / Rg3, dengan bahan baku murni, tingkat konversi yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (hingga 99%). Layanan satu atap untuk solusi produk yang disesuaikan tersedia di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, isomer tipe-S dan tipe-R dapat disintesis secara akurat di sini, dengan aktivitas yang lebih kuat dan tindakan penargetan yang tepat. Produk kami tunduk pada inspeksi mandiri pihak ketiga yang ketat, yang layak dipercaya. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran atau biaya apa pun yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
Perkenalan Penyakit Alpers adalah gangguan neurodegeneratif dan gangguan metabolisme, yang terkait erat dengan disfungsi mitokondria dan mutasi pada subunit katalitik gen gamma polimerase (POLG). Perlu dicatat, suplementasi prekursor NAD, nicotinamide riboside (NR), terbukti secara eksplisit memperbaiki cacat mitokondria pada organoid kortikal pasien dengan penyakit Alpers. Tentang penyakit Alpers Penyakit Alpers adalah gangguan resesif autosomal, yang sering disertai dengan kehilangan saraf kortikal serta penipisan DNA mitokondria (mtDNA) dan kompleks I (CI). Penyakit ini terjadi pada sekitar 1 dari 100.000 bayi baru lahir. Sebagian besar individu dengan penyakit Alpers tidak menunjukkan gejala saat lahir. Diagnosis umumnya ditetapkan dengan menentukan gen POLG. Setelah onset (biasanya antara tahun pertama dan ketiga kehidupan), pasien mungkin menunjukkan gejala seperti ensefalopati progresif, epilepsi, mioklonus, dan miastenia gravis. Saat ini, belum ada metode yang efektif untuk menyembuhkan penyakit ini. Pembentukan model penyakit Alpers secara in vitro Sel punca pluripoten yang diinduksi (iPSC) dihasilkan dari pasien Alpers yang membawa mutasi heterozigot senyawa A467T (c.1399G>A) dan P589L (c.1766C>T), diikuti oleh diferensiasi menjadi organoid kortikal dan sel punca saraf (NSC). iPSC Alpers menunjukkan perubahan mitokondria ringan, termasuk peningkatan kadar L-laktat dan penipisan CI. NSC Alpers memanifestasikan penipisan mtDNA yang mendalam dan disfungsi mitokondria. Organoid kortikal Alpers menunjukkan kehilangan saraf kortikal dan akumulasi astrosit. Peran NR dalam organoid kortikal Alpers Pengobatan jangka panjang dengan NR sebagian memperbaiki perubahan neurodegeneratif yang diamati pada organoid kortikal Alpers. Secara khusus, suplementasi NR secara efektif menangkal kehilangan saraf, pengayaan glial, dan kerusakan mitokondria yang diamati pada organoid kortikal pasien dengan penyakit Alpers. Pembalikan jalur disregulasi pada organoid pasien Alpers pasca pengobatan NR Pengobatan NR mengimbangi downregulation jalur terkait mitokondria dan sinaptogenesis, serta peningkatan jalur yang terkait dengan sel astrosit / glial dan peradangan saraf jelas diaktifkan dalam organoid kortikal Alpers. Kesimpulan Pengisian ulang NR untuk meningkatkan kadar NAD dapat menyelamatkan cacat mitokondria dan kehilangan saraf pada organoid kortikal yang diturunkan iPSC dari penyakit Alpers, dengan keamanan dan bioavailabilitas yang relatif tinggi, menunjukkan janji besar sebagai kandidat terapeutik untuk gangguan yang sulit disembuhkan ini. Referensi Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, dkk. Prekursor NAD + Nicotinamide Riboside Menyelamatkan Cacat Mitokondria dan Kehilangan Neuron pada Organoid Kortikal yang diturunkan iPSC dari Penyakit Alpers. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Diterbitkan 2024 Januari 25. doi:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC adalah salah satu dari sedikit pemasok di Cina yang dapat meluncurkan produksi massal bahan baku untuk NR, dengan pabrik milik sendiri dan tim R&D profesional. Hingga saat ini, ada 173 paten BONTAC. BONTAC menyediakan layanan satu atap untuk produk yang disesuaikan. Kedua-dua bentuk garam malate dan klorida NR tersedia. Dengan kotoran teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure yang unik dan metode enzimatik Bonzyme Whole, kandungan produk dan tingkat konversi dapat dipertahankan pada tingkat yang lebih tinggi. Kemurnian BONTAC NR bisa mencapai di atas 97%. Produk kami tunduk pada inspeksi mandiri pihak ketiga yang ketat, yang layak dipercaya. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pendapat yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
1. Pendahuluan Nikotinamida adenine dinucleotide (NAD) yang terkotak-kotak dalam adiposit dapat memodulasi diferensiasi adiposit dan ekspresi gen, selain mengontrol metabolisme glukosa. Jaringan adiposa putih (WAT), salah satu jaringan adiposa utama, mungkin merupakan salah satu target langsung untuk suplementasi NAD. 2. Tentang WAT Berbeda dengan jaringan adiposa coklat (BAT), WAT mengandung tetesan lipid tunggal dan beberapa mitokondria. WAT, yang pernah dianggap morfologis dan fungsional biasa-biasa saja, sebenarnya sangat dinamis, dengan plastisitas dan heterogenitas, yang didistribusikan secara luas di jaringan subkutan dan di sekitar organ dalam. WAT memainkan peran kunci dalam berbagai proses biologis, seperti pemeliharaan homeostasis energik, pemrosesan dan penanganan glikan dan lipid, kontrol tekanan darah, dan pertahanan inang, dengan hubungan erat dengan gangguan metabolisme seperti diabetes. 3. Peran spesifik jaringan NAD NMN disintesis dari NAM dan NR masing-masing oleh NAMPT dan NRK. NAD + yang disintesis dari NMN digunakan sebagai substrat SIRT1, yang mengarah pada daur ulang NAD + melalui jalur penyelamatan. Dalam proses ini, NAD + dapat memberikan efek yang berbeda tergantung pada jaringan. Hebatnya, prekursor NAD dapat mengontrol stres metabolisme terutama dengan berfokus pada jaringan adiposa. 4. Efek meningkatkan NAD + pada WAT Suplementasi NMN dan NR telah terbukti mengurangi berat badan dan meningkatkan sensitivitas insulin pada tikus tipe liar berumur biasa dan tikus obesitas yang diinduksi diet. Suplementasi NAM mengurangi akumulasi lemak pada tikus obesitas yang disebabkan oleh diet. Selain itu, suplementasi NMN dan NR mencegah peradangan bahkan dengan durasi pengobatan yang berbeda. Pemberian NAM meningkatkan biogenesis mitokondria dan sintesis glutathione dalam WAT. Demikian pula, terbukti bahwa pengobatan NMN pada model tikus diabetes tipe 2 yang diinduksi diet tinggi lemak memfasilitasi pemulihan ekspresi gen Glutathione S-transferase Alpha 2 (Gsta2) di hati. 5. Efek spesifik adiposa dari nikotinamida fosforibosyltransferase (NAMPT) NAMPT, salah satu regulator NAD di WAT, adalah target terapeutik yang menjanjikan untuk pengobatan gangguan metabolisme. NAMPT memainkan peran potensial dalam mempertahankan homeostasis jaringan adiposa, sebagaimana dibuktikan dengan diferensiasi adiposit yang diblokir secara eksplisit dan sintesis lipid secara in vitro pasca pengobatan inhibitor NAMPT FK866. Untuk beberapa alasan seperti perbedaan jenis kelamin, usia, dan/atau tingkat basal ketersediaan NAD + seluler, ada berbagai hasil yang tidak meyakinkan mengenai dampak metabolisme NAD + pada adiposit dalam model tikus kekurangan NAMPT spesifik adiposit atau model sel in vitro. Penyelidikan lebih lanjut tentang efek suplementasi NAD + dan fungsi NAMPT yang berbeda dalam adiposit masih diperlukan. 6. Kesimpulan Pentingnya metabolisme NAD dalam WAT telah disorot. NAD memiliki peran spesifik jaringan. Secara khusus, WAT mungkin menjadi salah satu target langsung untuk suplementasi NAD. Suplementasi dengan prekursor NAD + dapat mengurangi akumulasi lemak dan peradangan pada jaringan adiposa. Referensi Kwon SY, Taman YJ. Fungsi metabolisme NAD pada jaringan adiposa putih: pelajaran dari model tikus. Adiposit. 2024; 13(1):2313297. doi:10.1080/21623945.2024.2313297 Tentang BONTAC BONTAC telah didedikasikan untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 170 paten global serta tim R&D yang kuat yang terdiri dari Dokter dan Master. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (mis. NMN dan NR), dengan berbagai bentuk yang akan dipilih (misalnya NAD kelas IVD bebas endoksin, NAD bebas atau NAD yang mengandung Na; NR-CL atau NR-Malate). Pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil dapat dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif dan metode enzimatik Utuh Bonzyme. Sanggahan Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.