Mengungkap Dampak Pengobatan Ginsenoside Rg3 pada Cedera NPC yang diinduksi IL-1β
Perkenalan
Degenerasi cakram intervertebralis (IDD) adalah penyakit ortopedi yang sering terlihat, yang disertai dengan apoptosis sel nukleus pulposus (NPC) yang berlebihan dan degenerasi matriks ekstraseluler (ECM), dengan gejala utama nyeri dan mati rasa di pinggang, kaki dan kaki, serta peradangan pada dan di sekitar permukaan jaringan tulang. Yang mencolok, ginsenoside Rg3, bahan aktif utama ginseng, telah dibuktikan menunjukkan efek anti-katabolik dan anti-apoptosis pada NPC manusia dan tikus IDD yang diobati IL-1β dengan menonaktifkan jalur MAPK p38.
Faktor risiko IDD
IDD umumnya dikaitkan dengan faktor risiko seperti penuaan, olahraga berlebihan, lingkungan kerja, dan genetika. Seiring bertambahnya usia, jumlah air dalam tubuh dan di cakram intervertebralis akan berkurang. Cakram intervertebralis yang kekurangan kelembaban akan kehilangan fungsi elastisnya dan menjadi keras. Setelah ada stimulasi atau tekanan, diskus intervertebralis dapat retak, yang menyebabkan cedera diskus intervertebralis. Misalnya, trauma mekanis yang disebabkan oleh olahraga dan kerja yang berlebihan dapat mempercepat kerapuhan cakram dan memperburuk IDD.
Efek anti-katabolik dan anti-apoptosis dari ginsenoside Rg3 pada NPC manusia yang diobati IL-1β dan tikus IDD
Ginsenoside Rg3 memainkan peran anti-apoptosis pada NPC manusia dan tikus IDD yang diobati IL-1β, sebagaimana dibuktikan dengan penurunan regulasi protein pro-apoptosis Bax dan regulasi protein anti-apoptosis Bcl-2 pada NPC yang dirangsang IL-1β dan tikus model IDD. Selain itu, ginsenoside Rg3 menekan degradasi ECM pada NPC yang dirangsang IL-1β dan jaringan cakram intervertebralis tikus IDD, sebagaimana dibuktikan oleh penurunan ekspresi faktor terkait degradasi ECM MMP (MMP2 dan MMP3) dan ADAMTS (Adamts4, dan Adamts5).
Ginsenoside Rg3 menunjukkan efek anti-katabolik dan anti-apoptosis pada NPC manusia yang diobati IL-1β.
Ginsenoside Rg3 mengurangi apoptosis dan katabolisme pada tikus IDD.
Pengurangan ginsenoside Rg3 pada IDD melalui jalur MAPK p38
Ginsenoside Rg3 dapat mengurangi degenerasi NPC, memulihkan susunan annulus fibrosa, dan melestarikan lebih banyak matriks proteoglikan melalui menonaktifkan jalur p38 MAPK.Secara in vitro, intensitas fluoresensi p38 ditingkatkan pada NPC yang dirangsang IL-1β, namun ginsenoside Rg3 mengimbangi efek promosi ini. In vivo, tingkat p38 yang difosforilasi meningkat pada NPC dan jaringan cakram intervertebralis tikus IDD, sedangkan ginsenoside Rg3 bekerja secara terbalik.
Ginsenoside Rg3 menekan jalur MAPK p1 yang distimulasi IL-38β pada NPC manusia
Ginsenoside Rg3 menonaktifkan jalur MAPK p38 pada tikus IDD.
Kesimpulan
Efek anti-katabolik dan anti-apoptosis dari ginsenoside Rg3 pada sel nukleus pulposus cakram manusia yang diobati IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakram dicapai dengan menonaktifkan jalur MAPK, memberikan petunjuk baru tentang pengobatan IDD.
Referensi
Chen J, Zhang B, Wu L, dkk. Ginsenoside Rg3 menunjukkan efek anti-katabolik dan anti-apoptosis pada sel pulposus inti cakram manusia yang diobati IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakram dengan menonaktifkan jalur MAPK. Sel Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32
BONTAC Ginsenosides
BONTACtelah didedikasikan untuk R & D, pembuatan dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 170 paten global serta tim R & D yang kuat. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis ginsenosides langka Rh2/Rg3, dengan bahan baku murni, tingkat konversi yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (hingga 99%). Layanan satu atap untuk solusi produk yang disesuaikan tersedia di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, isomer tipe-S dan tipe-R dapat disintesis secara akurat di sini, dengan aktivitas yang lebih kuat dan tindakan penargetan yang tepat. Produk kami tunduk pada inspeksi mandiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai dapat dipercaya.
Sanggahan
Artikel ini berdasarkan referensi di jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk dihapus. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran atau biaya yang dihasilkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.