Pengobatan Potensial untuk Glaukoma: NAD + Prekursor NR

Glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan dominan kedua di seluruh dunia. Dengan jumlah dan proporsi lansia yang berjumlah besar, diperkirakan 111,8 juta orang akan menderita glaukoma pada tahun 2040. Nicotinamide ribosida (NR) telah dibuktikan untuk melindungi sel-sel ganglion retina dari tekanan tekanan intraokular yang meningkat dan penghancuran saraf optik. Pasien glaukoma dapat melindungi saraf optik mereka dengan pemberian oral NR pada dosis 300 mg (sekitar 1,18 mM). Tdiaefek perlindungan NR yang disebutkan di atas dapat dicapai dengan sifat antioksidan dan antifibrotiknya.

Glaukoma adalah penyakit okular khas yang ditandai dengan atrofi dan depresi kepala saraf optik, cacat medan visual, dan penurunan penglihatan. Tekanan intraokular yang meningkat secara patologis dan suplai darah yang tidak mencukupi ke saraf optik dianggap sebagai faktor risiko utama untuk perkembangan penyakit. Selain mereka yang memiliki riwayat keluarga glaukoma, orang dengan miopia / hiperopia berat, hipertensi, hiperlipidemia, hiperglikemia dan penggunaan obat kortikosteroid jangka panjang, terutama obat tetes mata, berisiko tinggi terkena glaukoma.

Pada glaukoma, stres oksidatif dapat memicu degenerasi TM, sehingga mengakibatkan hipertensi intraokular. Di sini, model kerusakan oksidatif ditetapkan in vitro dengan inkubasi sel jaring trabecular manusia (HTM) dengan 200 μM H2O2 selama 24 jam. Seperti yang diharapkan, NR menghambat apoptosis yang diinduksi H2O2 dalam sel HTM, sebagaimana dibuktikan dengan upregulasi protein anti-apoptotik Bcl-2 dan downregulation protein apoptotik Bax. Sebaliknya, NR meningkatkan viabilitas sel HTM yang rusak oksidatif.




Selain itu, NR dapat melindungi sel HTM dari stres oksidatif dengan menurunkan kadar ROS dan anion superoksida. Selain itu, NR secara terang-terangan meningkatkan penurunan potensial membran mitokondria (MMP) yang diinduksi H2O2 dalam sel HTM, mengisyaratkan efek antioksidannya yang mungkin dicapai dengan mempertahankan homeostasis mitokondria.

MAPK dan jalur JAK2/Stat3 adalah terkait dengan Apoptosis sel HTM yang dikurangi NR selama stres oksidatif. Dalam MAPK Jalur H2O2 mengarah pada penurunan regulasi rasio p-P38 / P38 dan Regulasi Upregulation ekspresi protein p-ERK1/2, yang adalah Offset dengan intervensi dengan NR. Dalam jalur JAK2/Stat3, H2O2 menginduksis penurunan ekspresi protein p-JAK2, whiLe NR berjalan berlawanan.

Mengingat bahwa transformasi faktor pertumbuhan-beta 2 (TGF-β2), sitokin profibrotik, juga merupakan kontributor utama disfungsi HTM glaukomatosa, model sel HTM fibrosis dibangun dengan induksi TGF-β2 pada 10 ng/mL selama 48 jam. Hebatnya, NR mencegah fibrosis yang diinduksi TGF-β2 dengan mengurangi pengendapan matriks ekstraseluler (ECM) dalam sel HTM. Secara konkret, kadar mRNA dan protein fibronektin (FN) meningkat dalam sel HTM yang diobati dengan TGF-β2, yang bagaimanapun dilawan oleh NR.

NR dapat meningkatkan viabilitas, proliferasi dan kerusakan oksidatif MMP dalam sel HTM yang diinduksi H2O2, dan menghambat fibrosis yang diinduksi TGF-β2, yang terkait dengan jalur MAPK dan JAK2/Stat3. NR mungkinagen terapeutik potensial untuk glaukoma dengan menghambat kerusakan oksidatif dan fibrosis dalam sel HTM.

Zeng Y, Lin Y, Yang J, dkk. Peran dan mekanisme ribosida nikotinamida dalam kerusakan oksidatif dan model fibrosis sel jaring trabekular. Transl Vis Sci Technol. 2024; 13(3):24. doi:10.1167/tvst.13.3.24

BONTACadalah salah satu dari sedikit pemasok di Cina yang dapat meluncurkan produksi massal bahan baku untuk NR, dengan pabrik milik sendiri dan tim R&D profesional. Hingga saat ini, ada 173 paten BONTAC. BONTAC menyediakan layanan satu atap untuk produk yang disesuaikan. Kedua-dua bentuk garam malate dan klorida NR tersedia. Dengan kotoran teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure yang unik dan metode enzimatik Bonzyme Whole, kandungan produk dan tingkat konversi dapat dipertahankan pada tingkat yang lebih tinggi. Kemurnian BONTAC NR bisa mencapai di atas 97%. Produk kami tunduk pada inspeksi mandiri pihak ketiga yang ketat, yang layak dipercaya.

Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC. Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, atau biaya apa pun yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.