Pemberian NMN: Arah Terapeutik Baru untuk Cedera Paru-paru Akut yang Diinduksi Sepsis
1. Pendahuluan
Cedera paru-paru akut terdiri dari respons paru-paru yang seragam terhadap penghinaan inflamasi atau kimia yang umumnya disebabkan oleh penyakit sistemik termasuk sepsis atau trauma, infeksi patogen, dan inhalasi gas beracun. Cedera paru-paru akut yang diinduksi sepsis adalah penyebab utama morbiditas dan kematian di seluruh dunia,imposIngbeban ekonomi, sosial, dan kesehatan yang substansial. Terlepas dari kemajuan pengetahuan tentang patologi paru septik selama bertahun-tahun, terapi yang ditargetkan yang efisien masih kurang. Khususnya, pemberian NMN telah ditemukan efektif dalam mengurangi sepsis-Cedera paru-paru akut yang diinduksi, yang dapat mengurangi peradangan sel, stres oksidatif, dan apoptosis.
2. Dampak NMN terhadappolarisasi makrofagdiDisebabkan oleh LPS Sel MH-S
Pada garis sel makrofag alveolar tikus MH-S yang diobati dengan lipopolisakarida (LPS), NMN dapat memfasilitasi transformasi makrofag dari fenotipe M1 pro-inflamasi menuju fenotipe M2 anti-inflamasi untuk meningkatkan resolusi inflamasi dan perbaikan jaringan, sebagaimana dibuktikan dengan penurunan penanda terkait fenotipe M1(iNOSdan CD86+ F4/80+) dansitokin pro-inflamasis (IL-1β, TNF-αdanIL-6) as danpeningkatan penanda terkait fenotipe M2(Arg1dan CD86+ F4/80+) danmediator anti-inflamasi(IL-10) pasca administrasi NMN.
3. PenguranganDisebabkan oleh LPScedera paru-paru pasca pemberian NMN
In vitro, NMN menekan apoptosis dan produksi faktor pro-inflamasi dalam sel MH-S yang dirangsang LPS.In vivo, NMN secara eksplisit memperbaiki perubahan patologis yang diinduksi LPS, mencakup dinding alveolar yang menebal, infiltrasi sel inflamasi, pembengkakan septa, dan eksudasi eritrosit, dalam model septik murine.
4. MetodeasosiasiAktivasi pensinyalan SIRT1 / NF-κBdengan polarisasi makrofag yang dimediasi NMN
Jalur pensinyalan SIRT1 / NF-κB terlibat dalam perlindungan paru-paru NMN, seperti yang dimanifestasikan oleh peningkatan ekspresi SIRT1 serta berkurangnya asetilasi dan fosforilasi NF-κB-p65 pasca pengobatan NMN.
Penindasan terhadapOffset pensinyalan SIRT1 / NF-κBsPolarisasi makrofag M2 yang dimediasi NMN. Penurunan penghambat SIRT1 EX-527sekspresi SIRT1,masih peningkatanes siekspresi NF-κB-p65 yang diasetilasi dan terfosforilasi pada tikus septik yang telah diobati sebelumnya dengan NMN.Sebaliknyake NMN,EX-527TeranganMempromosikansEkspresitingkatpenanda terkait makrofag M1 (iNOS dan CD86) sambil menghambatorang-orang dariFenotipe M2-penanda terkait(Arg1 dan CD206).
5. Kesimpulan
NMN dapat secara efektif memperbaiki cedera paru-paru akut yang diinduksi LPS melalui polarisasi makrofag modulasi melalui jalur pensinyalan SIRT1 / NF-κB, memberikan arah terapeutik baru untuk cedera paru-paru akut yang diinduksi sepsis.
6. Referensi
Dia, Simeng et al. "Mononukleotida nikotinamida mengurangi cedera paru-paru akut yang diinduksi endotoksin dengan memodulasi polarisasi makrofag melalui jalur SIRT1 / NF-κB." Biologi farmasi vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256
BONTAC NMN
BONTACsayas pemimpin industri NMN global,denganteknologi katalisis enzim utuh pertama di Cina. Produk koenzim kami banyak digunakan dalam industri kesehatan, medis & kecantikan, pertanian hijau, biomedis dan bidang lainnya. BONTAC menganut inovasi independen, dengan lebih dari 160 paten penemuantermasuk 15 paten NMN. Berbeda dengan industri sintesis dan fermentasi kimia tradisional, BONTAC memiliki keunggulan teknologi biosintesis hijau rendah karbon dan bernilai tambah tinggi.Baik produk berkualitas tinggi maupun layanan terbaik dapat dijamin dengan lebih baik di BONTA. BONTAC memiliki 12 tahun pengalaman industri, yang layak dipercaya.
Sanggahan
Thsedangartikel adalahberdasarkan referensi dalamjurnal akademik. Informasi yang relevan adalahMemberikanhanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakankontakPenulisbagideletion. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisiBONTAC.