Administrasi NMN: Arah Terapeutik Baru untuk Cedera Paru-paru Akut yang Diinduksi Sepsis
1. Pendahuluan
Cedera paru-paru akut terdiri dari respons paru-paru yang seragam terhadap inflamasi atau penghinaan kimia yang umumnya disebabkan oleh penyakit sistemik termasuk sepsis atau trauma, infeksi patogen, dan menghirup gas beracun. Cedera paru-paru akut yang diinduksi sepsis adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia,impoIngbeban ekonomi, sosial, dan kesehatan yang substansial. Terlepas dari kemajuan dalam pengetahuan tentang patologi paru septik selama bertahun-tahun, terapi bertarget yang efisien masih kurang. Khususnya, pemberian NMN telah ditemukan efektif dalam mengurangi sepsis-Cedera paru-paru akut yang diinduksi, yang dapat mengurangi peradangan sel, stres oksidatif, dan apoptosis.
2. Dampak NMN terhadap Polarisasi makrofagdi Diinduksi LPS Sel MH-S
Pada garis sel makrofag alveolar tikus MH-S yang diobati oleh lipopolisakarida (LPS), NMN dapat memfasilitasi transformasi makrofag dari fenotipe M1 pro-inflamasi menuju fenotipe M2 anti-inflamasi untuk meningkatkan resolusi inflamasi dan perbaikan jaringan, sebagaimana dibuktikan dengan penurunan regulasi penanda terkait fenotipe M1(iNOSdan CD86+ F4/80+) dan sitokin pro-inflamasis (IL-1β, TNF-αdanIL-6) as serta peningkatan regulasi penanda terkait fenotipe M2(Arg1dan CD86+ F4/80+) dan mediator anti-inflamasi (IL-10) pasca administrasi NMN.
3. Pengurangan Diinduksi LPS cedera paru-paru pasca pemberian NMN
Secara in vitro, NMN menekan apoptosis dan produksi faktor pro-inflamasi pada sel MH-S yang dirangsang LPS. In vivo, NMN secara eksplisit memperbaiki perubahan patologis yang diinduksi LPS, meliputi dinding alveolar yang menebal, infiltrasi sel inflamasi, pembengkakan septa, dan eksudasi eritrosit, dalam model septik murine.
4. Fungsi asosiasi Aktivasi pensinyalan SIRT1/NF-κB dengan polarisasi makrofag yang dimediasi NMN
Jalur pensinyalan SIRT1/NF-κB terlibat dalam perlindungan paru-paru NMN, seperti yang dimanifestasikan oleh peningkatan ekspresi SIRT1 serta berkurangnya asetilasi dan fosforilasi NF-κB-p65 pasca pengobatan NMN.
Penindasan Offset pensinyalan SIRT1/NF-κBsPolarisasi makrofag M2 yang dimediasi NMN. Penurunan inhibitor SIRT1 EX-527sekspresi SIRT1, masih meningkates si ekspresi NF-κB-p65 yang diasetilasi dan difosforilasi pada tikus septik yang diolah sebelumnya dengan NMN. Sebaliknya ke NMN,EX-527 ·TeranganMempromosikansEkspresi tingkat penanda terkait makrofag M1 (iNOS dan CD86) sambil menghambat orang-orang dari Fenotipe M2-penanda terkait(Arg1 dan CD206).
5. Kesimpulan
NMN dapat secara efektif memperbaiki cedera paru-paru akut yang diinduksi LPS melalui modulasi polarisasi makrofag melalui jalur pensinyalan SIRT1/NF-κB, memberikan arah terapeutik baru untuk cedera paru-paru akut yang diinduksi sepsis.
6. Referensi
Dia, Simeng dkk. "Nicotinamide mononucleotide meringankan cedera paru-paru akut yang diinduksi endotoksin dengan memodulasi polarisasi makrofag melalui jalur SIRT1/NF-κB." Biologi farmasi vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256
BONTAC NMN
BONTACsayapemimpin industri NMN global, denganteknologi katalisis enzim utuh pertama di Cina. Produk koenzim kami banyak digunakan dalam industri kesehatan, medis & kecantikan, pertanian hijau, biomedis dan bidang lainnya. BONTAC menganut inovasi independen, dengan lebih dari 160 paten penemuantermasuk 15 paten NMN. Berbeda dari industri sintesis dan fermentasi kimia tradisional, BONTAC memiliki keunggulan teknologi biosintesis rendah karbon hijau dan bernilai tambah tinggi.Baik produk berkualitas tinggi maupun layanan terbaik dapat dipastikan dengan lebih baik di BONTA. BONTAC memiliki 12 tahun pengalaman industri, yang layak untuk kepercayaan Anda.
Sanggahan
Thsedang artikel adalahberdasarkan referensi dijurnal akademik. Informasi yang relevan adalah Memberikan hanya untuk tujuan berbagi dan belajar, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan kontakPenulis bagiHapusion. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC.