Menjelajahi Peran Baru NAD sebagai Regulator Pusat Kesehatan Aksonal
01 Januari

Menjelajahi Peran Baru NAD sebagai Regulator Pusat Kesehatan Aksonal

1.Perkenalan

Serangkaian penyakit neurodegeneratif, seperti penyakit Alzheimer, penyakit Parkinson dan penyakit Huntington, disertai dengan maladaptasi bioenergetik dan aksonopati dengan bertambahnya usia. Sebagai koenzim kunci dalam metabolisme energi, nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) memainkan peran penting dalam memelihara Kesehatan aksonal dalam sistem saraf pusat.

2.NMNAT2 sebagai sumber utama NAD di neuron kortikal

NAD terutama disintesis oleh nicotinamide mononucleotide adenylyl transferase 2 (NMNAT2). NMNAT2 adalah Pentinguntuk mempertahankan potensi redoks NAD dalam akson distal, di mana ia menyediakan adenosin trifosfat (ATP)diperlukan untuk transportasi aksonal cepat.Selanjutnya NMNAT2 adalah sumber utama NADdalam neuron kortikal, sebagaimana dibuktikan dengan pengurangan kadar NAD + dan NADH sekitar 50% dengan tidak adanya NMNAT2.

3. Metode RestorIng Efek dari Suplementasi NAD + di atas Transportasi APP via glikolisis dalam si tidak adanya NMNAT2

Suplementasi NAD + eksogen untuk NMNAT2-Kekuranganneuron mengembalikan glikolisis dan melanjutkan transportasi aksonal cepat, sebagaimana dimanifestasikan oleh Mengurangied persentase peristiwa jeda stasioner/dinamis, yang ditinggikanpersentase peristiwa anterograde dan retrograde, dan si memulihkan kecepatan antirograde dan retrograde transportasi APP.

4. Mekanisme molekuler NAD dalam melindungi kesehatan aksonal

Hebatnya, rmendidik aktivitas SARM1, enzim degradasi NAD, dapat mengurangi def transportasi aksonalsayacits dan menekan degenerasi akson di NMNAT2-Kekurangan Neuron. Knockdown SARM1 mencegah pengurangan rasio NAD + / NADH yang biasanya disebabkan oleh kehilangan NMNAT2. Memblokir degradasi NAD+ dengan mengurangi perlindungan kelimpahan SARM1 Akson selama kehilangan NMNAT2 dalam vivo dan in vitro.

5. Kesimpulan

Suplementasi NAD + atau menekan tingkat SARM1, NAD + hidrolase, dapat secara efektif mengembalikan transportasi aksonal yang cepat dan mencegah neurodegenerasi yang biasa diamati pada akson yang kekurangan NMNAT2 baik in vitro dan dalam vivo, menyoroti pengobatan gangguan neurodegeneratif penuaan.

Referensi

Yang S, Niou ZX, Enriquez A, dkk. NMNAT2 mendukung glikolisis vesikuler melalui homeostasis NAD untuk bahan bakar transportasi aksonal yang cepat. Precetak. Res Sq. 2023; rs.3.rs-2859584. Diterbitkan 2023 19 Mei. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1

Tentang BONTAC 

BONTAC telah mendedikasikan untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 160 paten global serta tim R&D yang kuat yang terdiri dari Dokter dan Master.


BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD. Pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil dapat dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif dan metode enzimatik Utuh Bonzyme.

Sanggahan

Thsedang artikel adalahberdasarkan referensi dalamjurnal akademik. Informasi yang relevan adalah Memberikan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan kontakPenulis bagideletion. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC.
Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.