
01 Januari
Menjelajahi Peran Baru NAD sebagai Regulator Pusat Kesehatan Aksonal

1.Perkenalan
Serangkaian penyakit neurodegeneratif, seperti penyakit Alzheimer, penyakit Parkinson dan penyakit Huntington,disertai dengan maladaptasi bioenergetik dan aksonopati dengan bertambahnya usia. Sebagaikoenzim kunci dalam metabolisme energi,nicotinamide adenine dinucleotide (NAD)memainkan peran penting dalam memeliharaKesehatan aksonal dalam sistem saraf pusat.
2.NMNAT2 sebagaisumber utama NAD dineuron kortikal
NAD terutama disintesis olehnicotinamide mononucleotide adenylyl transferase 2 (NMNAT2). NMNAT2 adalahPentinguntuk mempertahankan potensi redoks NAD dalam akson distal, di mana ia menyediakanadenosin trifosfat (ATP)diperlukan untuk transportasi aksonal cepat.SelanjutnyaNMNAT2adalah sumber utama NADdalam neuron kortikal, sebagaimana dibuktikan dengan pengurangan kadar NAD + dan NADH sekitar 50% dengan tidak adanyaNMNAT2.


3. Metode RestorIngEfek dariSuplementasi NAD + di atasTransportasi APPvia glikolisis dalam si tidak adanya NMNAT2
Suplementasi NAD + eksogen untuk NMNAT2-Kekuranganneuron mengembalikan glikolisis dan melanjutkan transportasi aksonal cepat, sebagaimana dimanifestasikan olehMengurangied persentase peristiwa jeda stasioner/dinamis,yang ditinggikanpersentase peristiwa anterograde dan retrograde, dansimemulihkan kecepatan antirograde dan retrograde transportasi APP.


4. Mekanisme molekuler NAD dalam melindungi kesehatan aksonal
Hebatnya, rmendidik aktivitas SARM1, enzim degradasi NAD, dapat mengurangi def transportasi aksonalsayacits dan menekan degenerasi akson di NMNAT2-KekuranganNeuron. Knockdown SARM1 mencegah pengurangan rasio NAD + / NADH yang biasanya disebabkan oleh kehilangan NMNAT2. Memblokir degradasi NAD+ dengan mengurangi perlindungan kelimpahan SARM1 Aksonselama kehilangan NMNAT2dalam vivodanin vitro.


5. Kesimpulan
Suplementasi NAD + atau menekan tingkat SARM1, NAD + hidrolase, dapat secara efektif mengembalikan transportasi aksonal yang cepat dan mencegah neurodegenerasi yang biasa diamati pada akson yang kekurangan NMNAT2 baikin vitro dandalam vivo, menyoroti pengobatan gangguan neurodegeneratif penuaan.
Referensi
Yang S, Niou ZX, Enriquez A, dkk. NMNAT2 mendukung glikolisis vesikuler melalui homeostasis NAD untuk bahan bakar transportasi aksonal yang cepat. Precetak. Res Sq. 2023; rs.3.rs-2859584. Diterbitkan 2023 19 Mei. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1
Tentang BONTAC
BONTACtelah mendedikasikan untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri,lebih dari 160 paten global sertatim R&D yang kuat yang terdiri dari Dokter dan Master.
BONTACmemiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesisNAD. Pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil dapat dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif dan metode enzimatik Utuh Bonzyme.

BONTACmemiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesisNAD. Pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil dapat dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif dan metode enzimatik Utuh Bonzyme.
Sanggahan
Thsedangartikel adalahberdasarkan referensi dalamjurnal akademik. Informasi yang relevan adalahMemberikanhanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakankontakPenulisbagideletion. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisiBONTAC.
Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.