01 Januari
Peta Mekanisme Molekuler Terpadu yang Mendasari Efek NMN dalam T2DM
Perkenalan
Diabetes adalah salah satu penyebab dominan kematian dan kecacatan di seluruh dunia, sangat mempengaruhi kualitas hidup pasien. Menurut data terbaru tentang diabetes yang dirilis oleh Lancet (GBD Study 2021), kasus diabetes melitus tipe 2 (T2DM) hampir mencapai 96,0% dari semua kasus diabetes, dengan ciri khas gangguan penyerapan glukosa. Ada sekitar 529 juta pasien dengan diabetes pada tahun 2021, dengan prevalensi standar usia sebesar 6,1%. Sangat β-nikotinamida mononukleotida (NMN) mampu memperbaiki T2DM melalui efek tak terduga pada jaringan adiposa daripada biogenesis mitokondria.
Prevalensi diabetes tipe 1 dan tipe 2 yang distandarisasi usia global dari tahun 1990 hingga 2050 diperkirakan
Prevalensi diabetes tipe 1 dan tipe 2 yang distandarisasi usia global dari tahun 1990 hingga 2050 diperkirakan
Faktor risiko untuk T2DM
Indeks massa tubuh (BMI) yang tinggi adalah faktor risiko utama T2DM, diikuti oleh faktor risiko diet, faktor lingkungan atau pekerjaan, merokok, aktivitas fisik yang tidak mencukupi, konsumsi alkohol, dll.
Efek spesifik organ dari pengobatan NMN pada T2DM
NMN mengurangi sintesis protein yang terganggu ringan dan tidak efisien energi pada tikus dengan T2DM yang disebabkan oleh makanan tinggi lemak. Secara khusus, NMN menurunkan regulasi protein spliceosome sambil meningkatkan regulasi protein ribosom dalam hepatosit. Selain itu, NMN menurunkan regulasi proteasom dan meningkatkan regulasi replikasi DNA dan jalur siklus sel dalam sel otot.
Analisis data proteomik terintegrasi dari hati tikus HFD yang diobati NMN.
Analisis data proteomik terintegrasi dari jaringan otot tikus.
Jaringan adiposa, reservoir energi, telah dibuktikan terlibat dengan metabolisme glukosa. NMN meningkatkan penyerapan glukosa melalui penurunan regulasi Resistin, peningkatan sintesis/degradasi protein, degradasi asam lemak, upregulasi protein lisosom (terutama peningkatan regulasi pompa proton ATP6V1), pensinyalan proliferasi sel mTOR dalam jaringan adiposa putih, diferensiasi preadiposit menjadi sel adiposa coklat dan/atau ekspresi berlebihan UCP1 termogenik, protein membran mitokondria bagian dalam jaringan adiposa coklat.
Analisis data proteomik terintegrasi dari jaringan adiposa tikus HFD yang diobati NMN
Analisis data proteomik terintegrasi dari hati tikus HFD yang diobati NMN.
Analisis data proteomik terintegrasi dari jaringan otot tikus.
Jaringan adiposa, reservoir energi, telah dibuktikan terlibat dengan metabolisme glukosa. NMN meningkatkan penyerapan glukosa melalui penurunan regulasi Resistin, peningkatan sintesis/degradasi protein, degradasi asam lemak, upregulasi protein lisosom (terutama peningkatan regulasi pompa proton ATP6V1), pensinyalan proliferasi sel mTOR dalam jaringan adiposa putih, diferensiasi preadiposit menjadi sel adiposa coklat dan/atau ekspresi berlebihan UCP1 termogenik, protein membran mitokondria bagian dalam jaringan adiposa coklat.
Analisis data proteomik terintegrasi dari jaringan adiposa tikus HFD yang diobati NMN
Kesimpulan
NMN memberikan efek spesifik organ, dengan peran penting dalam meningkatkan penyerapan glukosa, menunjukkan potensi kuat dalam pengelolaan gangguan metabolisme termasuk T2DM.
Referensi
[1] Kolaborator Diabetes GBD 2021. Beban diabetes global, regional, dan nasional dari tahun 1990 hingga 2021, dengan proyeksi prevalensi hingga 2050: analisis sistematis untuk Studi Beban Penyakit Global 2021. Lancet. 2023; 402(10397):203-234. doi:10.1016/S0140-6736(23)01301-6
[2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. Nicotinamide Mononucleotide (NMN) bekerja pada diabetes tipe 2 melalui efek tak terduga pada jaringan adiposa, bukan oleh biogenesis mitokondria. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Diterbitkan 2024 Feb 23. doi:10.3390/ijms25052594
[2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. Nicotinamide Mononucleotide (NMN) bekerja pada diabetes tipe 2 melalui efek tak terduga pada jaringan adiposa, bukan oleh biogenesis mitokondria. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Diterbitkan 2024 Feb 23. doi:10.3390/ijms25052594
BONTAC NMN
BONTAC adalah pelopor NMN industri dan produsen pertama yang diluncurkan NMN produksi massal, dengan teknologi katalisis enzim utuh pertama di seluruh dunia. Saat ini, BONTAC telah menjadi perusahaan terkemuka di bidang khusus produk koenzim. Khususnya, BONTAC adalah pemasok bahan baku NMN dari tim David Sinclair terkenal di Universitas Harvard, yang menggunakan bahan baku BONTAC dalam sebuah makalah berjudul "Gangguan Jaringan Pensinyalan NAD+-H2S Endothelial Adalah Penyebab Penuaan Vaskular yang Dapat Dibalik". Layanan dan produk kami telah sangat diakui oleh mitra global. Selain itu, BONTAC memiliki pusat penelitian teknologi rekayasa koenzim independen nasional pertama dan satu-satunya provinsi di Guangdong, Cina. Produk koenzim BOMNTAC banyak digunakan di bidang-bidang seperti kesehatan nutrisi, biomedis, kecantikan medis, bahan kimia sehari-hari dan pertanian hijau.
Sanggahan
Artikel ini berdasarkan referensi di jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk dihapus. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC.
Dalam keadaan apa pun, BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas hilangnya keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
Dalam keadaan apa pun, BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas hilangnya keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.