01 Januari
SLC25A51 Berfungsi sebagai NAD+/NADH Redox Decoupler di AML
Perkenalan
Keluarga pembawa zat terlarut 25 anggota 51 (SLC25A51) dianggap sebagai transporter mamalia, yang mampu mengimpor nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) teroksidasi ke dalam matriks mitokondria. Hebatnya, regulasi SLC25A51 memiliki korelasi dengan hasil yang lebih buruk pada pasien dengan leukemia myeloid akut (AML), penyakit hematologis yang agresif secara klinis dengan tingkat kematian lebih dari 70% dalam 5 tahun pertama setelah diagnosis awal.
Hubungan antara rasio NAD+/NADH dan SLC25A51 dalam sel AML
Baik NAD + (bentuk oksidatif) dan NADH (bentuk reduksi) adalah koenzim penting untuk metabolisme energi seluler, dan rasio NAD + / NADH mencerminkan aktivitas metabolisme dan keadaan kesehatan, yang berdampak langsung pada ritme seluler, penuaan, karsinogenesis dan kematian.Mengimpor NAD + mitokondria secara SLC25A51 bisa menjadi aspek penting yang mendukung metabolisme mitokondria dalam tumorigenesis AML. Secara konkret, penurunan rasio NAD + / NADH mitokondria dan kehilangan spesifik ubiquinol yang dikurangi diamati setelah penipisan SLC25A51 dalam sel AML U937.
SLC25A51 sebagai decoupler redoks NAD+/NADH di AML
SLC25A51 berfungsi sebagai decoupler redoks NAD + / NADH dalam tumorigenesis AML untuk mempertahankan siklus TCA oksidatif dan mempromosikan glutaminolisis. Penipisan SLC25A51 mengakibatkan peningkatan penggunaan sumber karbon non-glutamin untuk mendukung siklus TCA, seperti ditentukan oleh peningkatan proporsi zat antara TCA yang tidak berlabel. SLC25A51 diperlukan untuk glutaminolisis yang kuat. Dalam konteks penipisan SLC25A51, sel AML dipaksa untuk lebih mengandalkan glutamin untuk sintesis aspartat.
Pengurangan AML dengan penipisan SLC25A51 dan 5-azacytidine
Hilangnya SLC25A51 menyebabkan redistribusi subseluler NAD + dalam sel AML untuk membatasi proliferasi. Kombinasi penipisan SLC25A51 dan 5-azacytidine jauh efektif dalam menekan viabilitas sel AML dan memperpanjang waktu kelangsungan hidup tikus.
Kesimpulan
SLC25A51 dapat mempertahankan fosforilasi oksidatif mitokondria dan meningkatkan proliferasi sel AML dengan mengatur rasio NAD + / NADH dalam mitokondria, dengan kemanjuran yang menjanjikan dalam mengobati AML, terutama dalam kombinasi dengan 5-azacytidine.
BONTAC NAD
BONTAC telah didedikasikan untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 170 paten global serta tim R&D yang kuat yang terdiri dari Dokter dan Master. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (mis. NMN dan NR), dengan berbagai bentuk yang akan dipilih (misalnya NAD kelas IVD bebas endoksin, NAD bebas atau NAD yang mengandung Na; NR-CL atau NR-Malate). Pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil dapat dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif dan metode enzimatik Utuh Bonzyme.
Sanggahan
Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC.
Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.
Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.