Perkenalan
Penyembuhan luka adalah proses canggih yang merespons kerusakan jaringan, yang dikaitkan dengan sejumlah interaksi berbagai jenis sel, sitokin, faktor pertumbuhan, dan molekul lainnya. Yang mencolok, meningkatkan kumpulan nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) oleh nikotinamida riboside (NR) dapat mempercepat penyembuhan luka dan migrasi makrofag, yang sebagian dicapai melalui sintesis dan pensinyalan PGE2 serta fungsi sirtuin yang bergantung pada NAD +, SIRT3.
Efek regulasi NR pada ekspresi penanda makrofag M1 pada MDM manusia.
NR dapat memodulasi tingkat ekspresi penanda permukaan sel M1 (fenotipe inflamasi) dan M2 (fenotipe reparatif) kanonik selama polarisasi makrofag. Dengan detail yang luar biasa, penurunan regulasi yang signifikan pada CD64 dan regulasi CD197 / CCR7 yang jelas terlihat dalam sel M1 terpolarisasi yang diinkubasi dengan NR. Selain itu, NR meningkatkan migrasi makrofag M1 yang dimediasi CD197/CCR7.
Signifikansi mediator kemotaksis PGE2 dalam migrasi makrofag yang diatur NR
Regulasi migrasi makrofag yang dimediasi NR melalui CCL19 / CCR7 bergantung pada sintesis PGE2, mediator lipid inflamasi dalam keluarga eicosanoid. Secara konkret, pemberian NR meningkatkan tingkat PGE2 pada monosit manusia yang dibudidayakan, MDM, dan serum manusia. Selain itu, peningkatan ekspresi CCR7 yang dimediasi NR dan migrasi yang diinduksi CCL19 dilemahkan oleh penghambat sintesis PGE2.
Sumbu NR/SIRT3/migrasi pada MDM M1 manusia
NR memfasilitasi migrasi sel kolektif dengan cara yang bergantung pada SIRT3 pada MDM M1 manusia selama penyembuhan luka. Sederhananya, tingkat penyembuhan luka dibandingkan pada Hari 0 dan Hari 2 pada MDM M1 manusia yang diobati dengan kendaraan atau NR. Ditemukan bahwa NR meningkatkan tingkat migrasi relatif (penyembuhan luka relatif) dan tingkat pertemuan luka dengan adanya CCL19. Selain itu, tingkat relatif kepadatan luka (migrasi) tumpul oleh knockdown SIRT3, sementara ditingkatkan oleh ekspresi berlebih SIRT3.
Prospek aplikasi NR dalam penyembuhan luka
Diabetes kronis sering disertai dengan penyembuhan luka yang buruk. Misalnya, ulkus kaki diabetik, salah satu penyebab utama amputasi, mempengaruhi 15% penderita diabetes. Mengingat bahwa NR dapat mendorong migrasi makrofag untuk meningkatkan penyembuhan luka kronis, NR mungkin memiliki prospek aplikasi yang luas dalam mengobati luka termasuk tetapi tidak terbatas pada pasien diabetes.
Kesimpulan
Pada makrofag manusia, NR menginduksi ekspresi permukaan reseptor kemotaksis CD197/CCR7 dan kadar mediator lipidnya PGE2 melalui regulasi siklooksigenase 2 dan secara fungsional meningkatkan migrasi makrofag dan penyembuhan luka dengan cara yang bergantung pada SIRT3.
Referensi
Wu J, Bley M, Steans RS, dkk. Ribosida Nikotinamida Meningkatkan Migrasi Makrofag Manusia melalui Pensinyalan Prostaglandin E2 yang dimediasi SIRT3. Sel. 2024; 13(5):455. Diterbitkan 2024 Maret 5. doi: 10.3390 / sel13050455
BONTAC NR
BONTAC adalah salah satu dari sedikit pemasok di Cina yang dapat meluncurkan produksi massal bahan baku untuk NR, dengan pabrik milik sendiri dan tim R&D profesional. Hingga saat ini, ada 173 paten BONTAC. BONTAC menyediakan layanan satu atap untuk produk yang disesuaikan. Kedua-dua bentuk garam malate dan klorida NR tersedia. Dengan kotoran teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure yang unik dan metode enzimatik Bonzyme Whole, kandungan produk dan tingkat konversi dapat dipertahankan pada tingkat yang lebih tinggi. Kemurnian BONTAC NR bisa mencapai di atas 97%. Produk kami tunduk pada inspeksi mandiri pihak ketiga yang ketat, yang layak dipercaya.
Sanggahan
Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC.
Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.