01 Januari

Peran Pelindung NAD + Terhadap HF yang diinduksi MI pada Tikus dan Beagle Sprague-Dawley

 


1. Pendahuluan

Terganggu nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +)metabolisme semakin dianggap sebagai salah satu faktor risiko gangguan kardiovaskular yang dapat diperbaiki. Bukti substansial telah mencerminkan pemulihan itu NAD + stok dan metabolisme energi mungkin efektif dalam meringankan gejala pasien dengan gagal jantung (HF), salah satu penyakit kardiovaskular yang khas setelah infark miokard (MI).

2. Tentang HF

HF memiliki fitur klinis yang dominan dari pengisian ventrikel atau gangguan ejeksi, bersamaan dengan kelainan pada struktur/fungsi jantung. Gangguan ini menimpa sekitar 38 juta pasien di seluruh dunia, dan jumlah pasien HF meningkat seiring bertambahnya usia, menimbulkan ancaman besar bagi kehidupan pasien dan membawa beban ekonomi yang besar pada keluarga pasien dan masyarakat.

Dalam hal terapi obat HF, "segitiga emas" beta blocker, ACEI/ARB, dan antagonis reseptor aldosteron telah lama menjadi pilihan yang disukai. Meskipun peningkatan signifikan pada kelangsungan hidup pasien, tingkat kematian 5 tahun tetap di 50%. Oleh karena itu, sangat penting untuk mencari cara baru dengan kemanjuran dan keamanan yang tinggi. Suplemen NAD mungkin merupakan pilihan yang efektif untuk mengurangi HF.

3. Protokol penelitian

Untuk verifikasi lebih lanjut tentang kemanjuran NAD +, model HF yang diinduksi MI dibangun di tikus dan beagle Sprague-Dawley jantan di sini. Selanjutnya, arteri descending anterior kiri hewan HF yang diinduksi MI diikat selama 1 minggu, diikuti dengan pengobatan 4 minggu dengan atau tanpa dosis NAD + rendah/sedang / tinggi dan obat kontrol positif LCZ696, penghambat reseptor angiotensin-penghambat neprilysin dengan efek kardioprotektif setelah MI.

Diagram skematik langkah-langkah operasi untuk Beagles.

4. Khasiat NAD pada tikus dan beagle dengan HF yang diinduksi MI

NAD + menunjukkan kemanjuran yang setara dengan LCZ696 dalam pengobatan HF yang diinduksi MI, atau bahkan lebih baik dari LCZ696 pada dosis sedang dan tinggi. Pada model HF tikus/beagle, indeks massa jantung, fungsi jantung, dan fibrosis miokard di zona marjinal infark ditingkatkan secara tergantung pada dosis pasca pemberian NAD atau LCZ696, seperti yang dimanifestasikan oleh penurunan volume sistolik akhir, dimensi sistolik akhir, kreatine kinase dan dehidrogenase laktat, serta peningkatan fraksi ejeksi, pemendekan fraksional, curah jantung, dan volume stroke. Selain itu, penurunan tekanan darah ventrikel kiri pada hewan model HF diperbaiki pasca pemberian NAD atau LCZ696.

NAD + memperbaiki disfungsi jantung yang diinduksi HF pada tikus SD


Parameter hemodinamik dari kelompok yang berbeda setelah pengobatan

5. Kesimpulan

Pada model HF yang diinduksi MI tikus dan beagle, NAD + secara mencolok mengurangi hipertrofi miokard dan fungsi jantung, menekan fibrosis miokard, dan mengurangi infark miokard, meletakkan dasar teoretis untuk aplikasi klinis terapi metabolisme energi dengan NAD +.

Efek NAD + pada fibrosis jantung pada peri-infark pada tikus SD

Referensi

Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Peran NAD + dalam gagal jantung yang diinduksi iskemia miokard pada tikus dan beagle Sprague-Dawley. Curr Pharm Biotechnol. Diterbitkan online 13 Februari 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554

BONTAC NAD

BONTAC telah didedikasikan untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan baku untuk koenzim dan produk alami sejak 2012, dengan pabrik milik sendiri, lebih dari 170 paten global serta tim R&D yang kuat yang terdiri dari Dokter dan Master. BONTAC memiliki pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan pendahulunya (mis. NMN dan NR), dengan berbagai bentuk yang akan dipilih (misalnya NAD kelas IVD bebas endoksin, NAD bebas Na atau NAD yang mengandung Na; NR-CL atau NR-Malate). Pasokan produk berkualitas tinggi dan stabil dapat dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi pemurnian tujuh langkah Bonpure eksklusif dan metode enzimatik Utuh Bonzyme.

Sanggahan

Artikel ini didasarkan pada referensi dalam jurnal akademik. Informasi yang relevan disediakan hanya untuk tujuan berbagi dan pembelajaran, dan tidak mewakili tujuan saran medis apa pun. Jika ada pelanggaran, silakan hubungi penulis untuk penghapusan. Pandangan yang diungkapkan dalam artikel ini tidak mewakili posisi BONTAC.
 
Dalam keadaan apa pun BONTAC tidak akan bertanggung jawab atau berkewajiban dengan cara apa pun atas klaim, kerusakan, kerugian, pengeluaran, biaya atau kewajiban apa pun (termasuk, tanpa batasan, kerusakan langsung atau tidak langsung atas kehilangan keuntungan, gangguan bisnis atau kehilangan informasi) yang diakibatkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung dari ketergantungan Anda pada informasi dan materi di situs web ini.