01. januar

NR som en driver for makrofagmigrasjon for å øke kronisk sårheling

Introduksjon

Sårhelinger en sofistikert prosess som reagerer på vevsskade, som er assosiert med antall interaksjoner mellom ulike celletyper, cytokiner, vekstfaktorer og andre molekyler. Påfallende nok øker nikotinamidadenindinukleotidbassenget (NAD) mednikotinamid ribosid (NR)kan akselerere sårheling og makrofagmigrasjon, noe som delvis oppnås gjennomPGE2 syntese og signalering samt funksjonen til den NAD+-avhengige sirtuin, SIRT3.

Regulatoriske effekter avNR uttrykket av M1 makrofagmarkører i menneskelige MDM-er.

NR kan modulere ekspresjonsnivåene til kanoniskeM1 (inflammatorisk fenotype) og M2 (reparativ fenotype) celleoverflatemarkører under makrofagpolarisering.Med en stor detalj sees en betydelig nedregulering i CD64 og en åpenbar oppregulering av CD197/CCR7 i de polariserte M1-cellene inkubert med NR. DessutenNR øker CD197/CCR7-mediert M1-makrofagmigrasjon.



ThanBetydningen av CHemotaksismediator PGE2 iNR-regulertmakrofagemigrasjon

NR-mediert oppregulering av makrofagmigrasjon gjennom CCL19/CCR7 er avhengig avsyntese avPGE2, en inflammatorisk lipidmediator i eikosanoidfamilien. Konkret øker NR-administrasjon PGE2-nivået i dyrkede humane monocytter, MDM-er og humant serum. I tillegg dempes NR-medierte økninger i CCR7-ekspresjon og CCL19-indusert migrasjon av PGE2-synteseblokkere.



NR/SIRT3/migrasjonsakse i humane M1 MDM-er

NR legger til rette for kollektiv cellemigrasjonen SIRT3-avhengig måte i humane M1 MDM-er under sårhelbredeing. Enkelt sagt, tgraden av sårhelingsammenlignespå dag 0 og dag 2ikjøretøy- eller NR-behandlede humane M1 MDM-er.Det er funnet at NR øker den relative graden av migrasjon (relativ sårtilheling) og hastigheten på sårsammenløp in tilstedeværelsen av CCL19. Dessuten, tden relative graden av sårtetthet (migrasjon)jegs sløvet av SIRT3-knockdown, samtidig som den bleforbedret av SIRT3-overuttrykk.



Bruksutsikter for NR i sårheling

Kronisk diabetes erofte ledsaget avdårlig sårheling. For eksempel diabetiske fotsår, en av de sjefÅrsak til amputasjoner, forekomme hos 15 % av personer med diabetes. Gitt at NR kan drive makrofagmigrasjonen for å øke kronisk sårheling, kan det ha et bredt bruksperspektiv for behandling av sårene, inkludert men ikke begrenset til diabetespasienter.

Konklusjon

I humane makrofager induserer NR overflateekspresjon av kjemotaksis CD197/CCR7-reseptoren og nivåer av lipidmediatorenPGE2via oppregulering av cyklooksygenase 2 og øker funksjonelt makrofagmigrasjon og sårheling på en SIRT3-avhengig måte.

Referanse

Wu J, Bley M, Steans RS, et al. Nikotinamid ribosid øker human makrofagmigrasjon via SIRT3-mediert prostaglandin E2-signalering. Celler. 2024; 13(5):455. Publisert 5. mars 2024. doi:10.3390/cells13050455

BONTAC NR

BONTACer en av få leverandører i Kina som kan starte masseproduksjon av råvarer tilNR, med selveid fabrikk og profesjonelt FoU-team. Til nå er det 173 BONTAC-patenter. BONTAC tilbyr one-stop-service for tilpassede produkter. Både malat- og kloridsaltformer av NR er tilgjengelige.Ved smuss av unikBonpure syv-trinns renseteknologi og Bonzyme Whole-enzymatisk metode, kan produktinnholdet og konverteringsfrekvensen opprettholdes på et høyere nivå. Renheten til BONTAC NR kan nå over 97 %. Våre produkter er underlagt streng tredjeparts egenkontroll, som er verdt å stole på.

img

Ansvarsfraskrivelse

Denne artikkelen er basert på referansen i det akademiske tidsskriftet. Den relevante informasjonen er kun gitt for delings- og læringsformål, og representerer ikke noen medisinske rådgivningsformål. Hvis det er noen overtredelse, vennligst kontakt forfatteren for sletting. Synspunktene som kommer til uttrykk i denne artikkelen representerer ikke BONTACs posisjon.

BONTAC kan ikke under noen omstendigheter holdes ansvarlig for krav, skader, tap, utgifter, kostnader eller forpliktelser (inkludert, uten begrensning, direkte eller indirekte skader for tap av fortjeneste, driftsavbrudd eller tap av informasjon) som direkte eller indirekte oppstår som følge av din tillit til informasjonen og materialet på dette nettstedet.