Schützen Sie Ihre Leber vor Nikotin und Coca-Cola-induzierter™ Steatose mit NR

Einleitung

Es wurde festgestellt, dass Zigaretten, die Nikotin (Nic) und zuckergesüßte Getränke (SSBs) mit Maissirup mit hohem Fruktosegehalt (HFCS) enthalten, Leber auslösenSteatose, die die Risikofaktoren für die Entwicklung von Stoffwechselerkrankungen einschließlich der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD) sind. BemerkenswertIchLyNicotinamid-Ribosid (NR)kann die Mitochondrien erhöhenNicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+)eine schützende Rolle gegen Lebersteatose ausübenin der NAFLD.

Über NAFLD

NAFLD, die durch eine übermäßige Ansammlung von neutralem Fett in der Leber gekennzeichnet ist, ist eine häufige chronische Lebererkrankung, die nicht mit Alkohol und anderen genau definierten leberschädigenden Faktoren zusammenhängt, mit einerglobalPrävalenz von 25%. Mit dem epidemischen Trend zu Fettleibigkeit und stoffwechselassoziierten Syndromen weltweit wurde NAFLD als eine Art von metabolischem Stress-Leberschaden angesehen, der eng mit Insulinresistenz und genetischer Veranlagung verbunden ist.

Die Verbindung zwischen Nic/Koks und Lebersteatose bei NAFLD

Ursache der Verabreichung von Nic plus ColasLebersteatose. InAddition,NetzwerkkarteplusKoksauchleeindszu einem markanten Anstieg derLipidakkumulation undmitochondriale Schwellung as sowieVerlust der mitochondrialen Crista (Pfeilspitze) mit einer Abnahme der Menge des endoplasmatischen Retikulums (Pfeil) und der Glykogenablagerung (Sternchen).

Die präventive Rolle von NR gegen Lebersteatose bei NAFLD

NR führt zu einer Verringerung der Kalorienaufnahme, um die Lebersteatose durch die Erhöhung der NAD+-Konzentration zu reduzieren, und löst die nachgeschaltete Signalübertragung von NAD+ aus, mit einer Verringerung der oxidativen Stressmarker und der mitochondrialen Schäden.

Untermauerter Mechanismus der NR bei der Verbesserung von Nic plus Koks-induzierter Lebersteatose

Der Konsum von Nic plus Cola reduziert den Proteinspiegel des NAMPT, wodurch das NAD+-abhängige Enzym Sirt1 und das nachgeschaltete PGC1α verringert werden. TSein Combined-Behandlungerhöht auch die SREBP1c- und ACC-Aktivität, erhöht die intrazellulären Triglyceridablagerungen und reduziert die AMPK-Phosphorylierung. Der Rückgang von PGC1α kann zu einer Retention geschädigter Mitochondrien mit erhöhtem oxidativem Stress führen, was sich in höheren MDA- und HO1-Spiegeln sowie einem niedrigeren SOD2-Spiegel zeigt. 



Wichtig ist, dass terreduzierthDer epatische NAD+-Spiegel ist ein Risikofaktor für die Entwicklung von NAFLD. NR ist eine Vorstufe von NAD+, die die Plasmatriglyceride und den Gesamtcholesterinspiegel senkt und so die Ansammlung von Lipiden in der Leber bei Mäusen und Menschen verhindert. Sirt1, ein NAD+-abhängiges Enzym, hat eine schützende Wirkung bei NAFLD. Sirt1 fördert die mitochondriale Biogenese durch PGC1α. NR-Supplementierung aktiviert die Sirt1-Signalgebungdas Fortschreiten derNAFLD.

Schlussfolgerung

NRNahrungsergänzungsmittel hat das Potenzial,Oxidativer Stress und mitochondriale Anomalienundverhindernhepatische Steatose, induziert durch Nic plus Cola, bei denen es sich um Schuldscheinkandidaten für die Geschäftsführung der NAFLD handeln kann. 

Referenz

Rivera JC, Espinoza-Derout J, Hasan KM et al. Lebersteatose, die durch Nikotin plus Coca-Cola™ induziert wird, wird durch Nicotinamid-Ribosid (NR) verhindert. Front Endocrinol (Lausanne). 2024;15:1282231. Veröffentlicht 2024 Mai 2. doi:10.3389/fendo.2024.1282231

BONTAC NR

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